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2025版尿酸性肾病常见症状及护
理要点培训
演讲人：日期:
目录
CATALOGUE
01疾病基础知识
02常见临床表现
03诊断与监测要点
04急性期护理措施
05长期护理策略
06预防与健康教育
0
PART1
疾病基础知识
尿酸性肾病定义与病理机制
1代谢性肾损害核心定义
尿酸性肾病是由长期高尿酸血症引发的肾脏结构性损伤，特征为尿酸结晶沉积于肾间质、
集合管及肾小管，导致慢性间质性肾炎和肾小管功能障碍。病理机制涉及尿酸过饱和析出、
炎症反应激活及氧化应激损伤三重作用。
2晶体沉积与纤维化进程
尿酸钠结晶可诱发单核巨噬细胞浸润，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，持续刺激下导
致肾间质纤维化，最终进展为肾小球硬化。电子显微镜可见肾小管上皮细胞线粒体肿胀等
超微结构改变。
3肾单位功能失代偿机制
当尿酸排泄负荷超过肾小管最大转运能力时，将引发尿酸重吸收障碍、尿液酸化功能受损
及浓缩功能障碍，临床表现为夜尿增多、低比重尿等肾小管损伤标志性症状。
高尿酸血症与肾损伤关联
高血压协同损伤
高尿酸血症可增强血管平滑肌细胞增殖，加重
肾小球内高压状态。约58%的尿酸性肾病患者
尿酸肾毒性双路径合并难治性高血压，需联合使用XRAC抑制剂
与降压药物。
血尿酸＞540μmol/L时既可通过结晶直接
机械损伤肾组织，又能以可溶性形式激活肾
素-血管紧张素系统，促进血管内皮功能障碍。
研究证实血尿酸每升高60μmol/L，慢性肾
病风险增加22%。代谢综合征叠加效应
肥胖患者内脏脂肪组织分泌的瘦素可抑制尿酸
排泄，形成高尿酸-胰岛素抵抗-肾小球高滤过
恶性循环，此类患者需严格监测尿微量白蛋白
/肌酐比值。
2025版指南更新要点
诊断标准精细化
新增尿α1-微球蛋白≥15mg/gCr作为早期肾小管损伤标志物，强调肾活
检应发现特征性双折光尿酸结晶方可确诊。推荐对所有eGFR＜60ml/min
患者进行24小时尿酸排泄分型检测。
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