银屑病的科普教育.pptxVIP

银屑病的科普教育演讲人：日期:

目录CATALOGUE02.病因与诱发机制04.诊断与治疗路径05.生活护理管理01.03.临床表现特征06.健康管理要点疾病基础认知

疾病基础认知01PART

定义与疾病本质慢性炎症性皮肤病系统性疾病关联非传染性疾病银屑病是一种由免疫系统异常激活导致的慢性炎症性皮肤病，特征为角质形成细胞过度增殖和异常分化，临床表现为红斑、鳞屑和局部增厚。银屑病不具有传染性，其发病与遗传、环境、免疫调节紊乱等多因素相关，患者常因社会误解而遭受心理压力。近年研究发现，银屑病可能合并代谢综合征、心血管疾病或关节炎（银屑病关节炎），需综合管理全身健康。

全球患病率差异首次发病高峰在15-30岁（Ⅰ型，与遗传强相关），第二次高峰在50-60岁（Ⅱ型，环境因素主导）。发病年龄双峰分布性别与种族差异男女发病率接近，但白人患病率高于黑人和亚洲人，可能与HLA-Cw6等基因位点分布相关。银屑病全球患病率约为2%-3%，北欧地区发病率较高，可能与遗传和紫外线暴露不足有关；亚洲地区相对较低，但近年呈上升趋势。流行病学特征

常见类型区分寻常型银屑病（斑块型）占比80%-90%，表现为边界清晰的红色斑块，覆盖银白色鳞屑，好发于头皮、肘膝和腰骶部。点滴状银屑病常见于儿童或青少年，发病前多有链球菌感染史，皮损呈水滴状分布，可能自愈或转为慢性。脓疱型银屑病分为局限型（掌跖脓疱病）和泛发型（急性发热性泛发性脓疱病），后者需紧急干预以防多器官衰竭。红皮病型银屑病全身皮肤弥漫性潮红、脱屑，伴发热或低蛋白血症，多因治疗不当诱发，属于重症需住院治疗。

病因与诱发机制02PART

遗传因素影响银屑病患者中约30%有家族史，一级亲属患病风险是普通人群的3-10倍，目前已发现PSORS1-9等多个易感基因位点，其中HLA-Cw6等位基因关联性最强。家族聚集性银屑病属于复杂多基因遗传疾病，涉及皮肤屏障功能、免疫调节和炎症通路相关基因的相互作用，基因检测可发现IL-23R、IL-12B等通路基因变异。多基因遗传模式DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制可影响基因表达，研究发现患者皮损中S100A7、DEFB4等基因存在异常甲基化模式。表观遗传调控

免疫系统异常Th17细胞过度活化银屑病核心发病机制是IL-23/Th17轴异常，活化的Th17细胞分泌IL-17A/F、IL-22等细胞因子，刺激角质形成细胞异常增殖和炎症因子释放。炎症网络失衡TNF-α、IL-6等促炎因子与抗炎因子IL-10、TGF-β比例失调，形成持续慢性炎症微环境，导致角质形成细胞增殖周期缩短至3-4天。先天免疫参与朗格汉斯细胞、中性粒细胞等通过TLR7/8识别自身核酸激活浆细胞样树突细胞，产生大量I型干扰素，促进病理性T细胞分化。

环境触发因素感染因素链球菌咽炎可诱发点滴状银屑病，其机制可能与细菌超抗原激活T细胞及分子模拟有关；HIV感染可加重病情，与CD4+T细胞减少相关。生活习惯吸烟通过尼古丁激活角质形成细胞烟碱受体促进炎症；酒精摄入增加氧化应激和血管通透性，均与疾病活动度正相关。精神应激心理压力通过神经肽P物质释放和HPA轴激活，促进血管扩张和炎症细胞浸润，临床观察显示30%患者发病前有重大生活事件。药物影响β受体阻滞剂、锂剂、抗疟药等可通过影响cAMP水平或直接毒性作用诱发皮损，突然停用糖皮质激素可能导致反跳性加重。

临床表现特征03PART

典型皮损形态红斑鳞屑性皮损银屑病最显著的特征是边界清晰的红色斑块，表面覆盖银白色或云母状鳞屑，刮除鳞屑后可出现薄膜现象（Auspliz征）和点状出血（Auspitz征）。01斑块型银屑病表现为圆形或椭圆形肥厚性斑块，常见于四肢伸侧、腰骶部及头皮，皮损持续存在且易反复发作。点滴状银屑病多发于青少年，皮损呈直径1-10毫米的红色丘疹或小斑块，表面有细薄鳞屑，常与链球菌感染相关。脓疱型银屑病皮损表现为无菌性脓疱，可局限（如掌跖）或泛发全身，伴随发热、关节痛等系统症状，病情凶险需紧急干预。020304

发生于腋窝、腹股沟等皱褶部位，表现为光滑的红斑而无明显鳞屑，易因摩擦和汗液刺激加重。反向银屑病约50%患者出现甲板点状凹陷（“顶针样”改变）、甲剥离、甲下角化过度或油滴样变色，严重者可致甲毁损。指甲改损常延伸至发际线，鳞屑厚积易误诊为脂溢性皮炎，但边界更清晰且伴特征性银白色鳞屑，可能引起暂时性脱发。头皮银屑病面部皮损较少见且症状较轻，偶见口腔或生殖器黏膜红斑，需与扁平苔藓等疾病鉴别。面部及黏膜受累特殊部位表现

关节症状关联可分为寡关节炎型、多关节炎型、远端指间关节型等，未及时治疗可导致关节畸形和功能丧失（如“望远镜指”）。分型与进展皮肤-关节关联系统性炎症约30%患者合并关节病变，表现为不对称性关节炎、指（趾）炎或脊柱炎，远端指间关节