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急性结肠炎的治疗方法

一、背景：被忽视的肠道”急报”

清晨的急诊室里，32岁的李女士捂着肚子蜷在诊床上，额头挂着汗珠：“大夫，我昨天吃了夜市的烤串，半夜开始肚子疼，拉了七八回，最后还带血……”这样的场景，几乎每天都在消化科急诊上演。急性结肠炎，这个听起来”普通”的肠道疾病，正以每年超百万的新发患者数，成为威胁大众健康的”隐形急先锋”。

所谓急性结肠炎，是指由感染、药物、应激等多种因素引发的肠道黏膜急性炎症反应，主要表现为突发腹痛、腹泻（每日3次以上）、黏液脓血便，部分患者伴随发热、乏力。它不同于慢性结肠炎的缠绵难愈，却因起病急、症状重，若处理不当，可能在短时间内发展为中毒性巨结肠、肠穿孔等危重并发症。根据流行病学调查，夏秋季节（因食物易腐败）、饮食不规律人群（如外卖族、夜市常客）、长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）的中老年人，是急性结肠炎的”高危人群”。

二、现状：治疗中的”误区与进步”

在基层医院的诊室里，常能听到这样的对话：“不就是拉肚子吗？开点止泻药就行。”这种认知误区，正是当前急性结肠炎治疗的痛点之一。数据显示，约30%的患者首诊被误诊为”急性胃肠炎”，仅给予蒙脱石散等对症治疗，导致感染未控制、炎症持续加重；另有20%的患者自行服用诺氟沙星等抗生素，却因不对症（如病毒性结肠炎）引发肠道菌群紊乱。

但值得欣慰的是，随着消化内镜技术的普及和炎症标志物检测（如粪便钙卫蛋白）的推广，越来越多医院能在24小时内明确诊断。治疗手段也从单一的”止泻+消炎”，发展为涵盖补液、抗感染、调节免疫、营养支持的综合方案。更重要的是，患者教育逐渐被重视——越来越多的医生会在开药时叮嘱：“别急着止泻，先留大便化验”。

三、分析：抽丝剥茧看”炎”因

要精准治疗急性结肠炎，首先得弄清楚”炎从何来”。就像灭火要先确定火源，治肠炎也要明确诱因：

（一）感染性因素：最常见的”外来攻击”

70%以上的急性结肠炎由感染引发，病原体包括细菌（如大肠杆菌、沙门氏菌）、病毒（如轮状病毒、诺如病毒）、寄生虫（如阿米巴原虫）。以细菌性为例，当我们吃下被污染的食物，细菌会黏附在结肠黏膜上，释放毒素破坏肠壁细胞，引发局部充血、水肿，严重时形成溃疡。这时候，患者的大便常呈黏液脓血状，还会伴随高热（38.5℃以上）。

（二）非感染性因素：身体的”自我攻击”

剩下的30%多与”内部失调”有关。比如长期服用阿司匹林、布洛芬等药物，会直接损伤肠黏膜屏障；剧烈精神刺激（如突发噩耗）或严重创伤（如车祸）引发的应激反应，会导致肠道血管痉挛、缺血，诱发炎症；还有部分患者因食物过敏（如牛奶蛋白、海鲜），免疫系统误将食物成分当作”敌人”，启动炎症反应。这类患者的大便多为水样或糊状，发热不明显，但腹痛可能更剧烈。

（三）关键病理：炎症因子的”连锁反应”

无论诱因如何，最终都会触发肠道的”炎症风暴”。正常情况下，肠黏膜有一层”保护盾”（黏液层和紧密连接的上皮细胞），能阻挡有害物质。当这层屏障被破坏，肠道内的细菌、毒素就会”侵入”黏膜下层，激活免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞），释放白介素-6、肿瘤坏死因子等炎症因子。这些因子会进一步扩张血管（导致充血）、增加血管通透性（引发水肿），甚至刺激肠神经（导致腹痛）、加快肠道蠕动（导致腹泻）。如果炎症持续48小时以上未控制，就可能从”急性”转向”重症”，出现肠壁坏死、穿孔等危险情况。

四、措施：分阶段、个体化的治疗方案

明确病因和病理后，治疗就像”精准打击”。根据病情严重程度（轻、中、重）和诱因（感染/非感染），治疗方案可分为以下几个阶段：

（一）急性期（发病72小时内）：“稳生命、控进展”

补液纠酸：最基础的”保命措施”

腹泻会导致大量水分和电解质（钠、钾、碳酸氢根）丢失，严重时可引发低血容量性休克（表现为血压下降、意识模糊）。这时候，补液是首要任务。轻度脱水（口渴、尿量减少）可口服补液盐（按说明书比例冲泡，少量多次饮用）；中重度脱水（皮肤弹性差、眼窝凹陷）需静脉补液，同时监测血电解质（每4-6小时查一次），及时补充钾（见尿补钾）、纠正酸中毒（如静脉滴注碳酸氢钠）。

饮食管理：给肠道”放个假”

急性期（前1-2天）建议暂时禁食，让肠道充分休息；若饥饿感明显，可少量多次饮用米汤、藕粉等流质（每次50-100ml）。避免牛奶（含乳糖易胀气）、果汁（高糖刺激肠道）、辛辣食物（辣椒素加重炎症）。症状缓解后（腹泻次数减少至每日3次以下），逐步过渡到半流质（粥、软面条），再到低纤维饮食（蒸蛋、嫩豆腐），1周内避免粗糙蔬菜（如芹菜）、水果（如苹果）。

抗感染治疗：针对病原体的”精准武器”

细菌感染：需先做粪便培养+药敏试验（但结果需48小时，所以先经验性用药）。常见细菌（如志贺菌、弯曲菌）首选喹诺酮类（如左氧氟沙星），儿童、孕妇可用三代头孢（如头孢克肟）；若怀疑艰难梭菌感