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口腔牙周病学重点笔记

第一章绪论

1.1学科定位与范畴

牙周病学是口腔医学的核心分支，聚焦牙周组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质）疾病的病因、发病机制、诊断、治疗及预防，同时涵盖牙周健康与全身健康的关联，需运用微生物学、免疫学、解剖学等多学科知识开展研究与临床实践。其临床目标不仅是控制炎症、保存患牙，更延伸至维护全身健康、提升患者生活质量。

1.2学科发展简史

我国牙周病学起步于20世纪初，早期以牙石清除等基础治疗为主。20世纪80年代后，随着微生物学技术发展，明确了菌斑生物膜的致病核心地位；90年代引入牙周手术规范化操作；21世纪以来，牙周医学概念兴起，推动牙周病与全身疾病关联研究，诊疗模式从单纯治疗转向“预防-治疗-维护”一体化。目前，我国已建立完善的牙周病分类体系与诊疗指南，与国际研究接轨。

第二章牙周组织的应用解剖和生理

2.1牙周组织构成及临床解剖标志

2.1.1牙龈组织

上皮层：分为牙龈上皮、龈沟上皮和结合上皮。结合上皮是牙周组织的防御屏障，附着于牙釉质或牙骨质表面，正常宽度约0.5-2mm，其连接完整性对阻止细菌入侵至关重要。

固有层：含丰富胶原纤维，分为龈牙纤维、牙槽龈纤维等，维持牙龈形态与附着功能。临床可见的解剖标志包括龈缘、龈乳头、龈沟（正常深度≤3mm）。

美学区特点：前牙区牙龈厚度、形态与牙冠协调度直接影响美观，薄龈生物型患者更易出现牙龈退缩，需在治疗中重点关注。

2.1.2牙周膜

连接牙骨质与牙槽骨的纤维性结缔组织，含成纤维细胞、成骨细胞等细胞成分，以及胶原纤维束（主纤维束分为牙槽嵴组、水平组等5组）。其生理功能包括传递咀嚼力、营养牙体组织、感知压力与疼痛。

2.1.3牙槽骨

上下颌骨包围牙根的部分，分为密质骨、松质骨和固有牙槽骨。固有牙槽骨（硬骨板）在X线片上表现为连续白线，是判断牙周骨丧失的重要标志。牙槽骨具有高度可塑性，受咀嚼力刺激时增生，缺乏刺激则萎缩。

2.1.4牙骨质

覆盖牙根表面的矿化组织，含牙骨质小体等特殊结构。牙骨质与牙周膜纤维相连，且具有修复功能，为根面平整后的组织再附着提供基础。

2.2牙周组织生理学特点

防御功能：上皮屏障、唾液冲洗、龈沟液抗菌成分（如溶菌酶）构成多重防御体系，中性粒细胞和单核/巨噬细胞可吞噬入侵细菌。

修复再生：牙周膜成纤维细胞可合成胶原纤维，牙槽骨在骨吸收与骨形成间维持动态平衡，但牙周炎晚期的牙槽骨吸收多为不可逆损伤。

代谢特点：龈沟液成分与血清相似，其蛋白、酶类含量变化可反映牙周炎症程度，临床可通过龈沟液检测辅助诊断。

第三章牙周病的分类和流行病学

3.1分类体系的历史变迁与现状

3.1.11999年分类法

首次提出以病因、临床表现为核心的分类框架，将牙周病分为菌斑性龈病、牙周炎、反应性病变等7大类，奠定了临床分类基础，但存在部分疾病界定模糊的问题。

3.1.22018年新分类（牙周世界联合研讨会共识）

核心分类：分为牙龈疾病、牙周炎、其他牙周状况三大类。

牙周炎细分：按staging（疾病严重程度与复杂性）和grading（疾病进展速度）分类，staging结合附着丧失量、骨吸收程度等，grading需评估既往骨吸收速率、吸烟及糖尿病等危险因素。

优势：更精准指导治疗方案制定与预后判断，强调个体化评估。

3.2流行病学特征

3.2.1全球流行状况

牙龈炎普遍存在，几乎所有年龄段人群均可发病；牙周炎为全球第六大流行疾病，2010年全球重度牙周炎患者达7.43亿，占总人口11.2%。

地域差异显著：大洋洲患病率最低（4.5%），南拉丁美洲最高（20.4%），与社会经济状况、口腔卫生习惯密切相关。

3.2.2我国流行特点

35-44岁人群牙周炎患病率约40%-50%，65-74岁人群达60%以上，主要致病因素为菌斑堆积、吸烟和糖尿病。

城乡差异明显：农村地区患病率高于城市，且治疗率普遍偏低，仅不足10%患者接受规范牙周治疗。

3.2.3流行病学研究方法

常用指数包括：

菌斑指数（PLI）：评估菌斑堆积程度，0-3分制。

牙龈指数（GI）：反映牙龈炎症，0-3分制，结合颜色、出血情况判断。

社区牙周指数（CPI）：用于群体筛查，以探诊深度、出血、牙石为主要指标。

第四章牙周病微生物学

4.1牙菌斑生物膜的特性与形成

4.1.1核心概念

牙菌斑生物膜是附着于牙面或修复体表面的细菌性群落，由细菌及其代谢产物组成，是牙周病的始动因子。与浮游细菌相比，生物膜内细菌抗药性增强10-100倍，且能协同致病。

4.1.2形成过程

获得性膜形成：唾液蛋白吸附于牙面，形成薄膜，为细菌附着提供基础（1-2小时）。

细菌附着：早期以链球菌为主，后期厌氧菌