青少年糖尿病.pptVIP

胰岛细胞自身抗体中，ICA在正常人可检率为0.5%，而新诊断的1型糖尿病阳性率为60~90%，大部分1型糖尿病在发病2年后ICA阳性消失；持续阳性超过2-3年仅占1型糖尿病的10%；而IAA在新诊断的1型糖尿病阳性5%；IAA的水平与1型糖尿病发生速度成平行关系，IAA浓度越高者，1型糖尿病的发病越快。GAD抗体在新诊断的1型糖尿病阳性60-80%，GAD阳性者持续时间长，病程5年以上患者阳性率几乎无变化；GAD抗体可能在产生1型糖尿病很久前产生，故病程长者测GAD抗体比ICA更有价值，对于新诊断的1型糖尿病，测一种抗体阳性约占98%，测二种抗体阳性为80%，测三种抗体阳性为35%。GAD65在所有胰岛细胞中表达， GAD65和GAD67存在于神经元的胞浆微囊以及许多不同的内分泌细胞中。因此，多种胰岛细胞自身抗体联合筛查对1型糖尿病有较多的预测价值。三种抗体阳性的1型糖尿病一级亲属，发生1型糖尿病的危险性近100%。****正常胰岛有巨大的储备功能,只有胰岛细胞破坏耗竭80%-90%,临床才出现糖尿病症状。在1型糖尿病中，?细胞破坏主要是细胞免疫而非体液免疫的作用，细胞免疫为CD8＋细胞毒性T淋巴细胞直接识别b细胞表达的I类HLA分子，杀伤?细胞，体液免疫是CD4＋辅助性T淋巴细胞识别巨噬细胞等提呈的抗原，释放INF-g，TNF-a等细胞因子，间接杀伤?细胞。1型糖尿病是一种由T淋巴细胞介导的，以免疫性胰岛炎和选择性b细胞损伤为特征的自身免疫性疾病。****如图，A为细胞免疫,CD8+T淋巴细胞与B细胞直接结合，并杀伤B细胞，引起B细胞凋亡B为体液免疫，CD4+T淋巴细胞与抗原提呈细胞结合后，释放多种细胞因子，杀伤B细胞，引起B细胞凋亡****1型糖尿病的自然病程为：遗传易感的基础上，在环境因素的刺激下，机体启动、加速和调节体液免疫与细胞免疫，B细胞功能急剧下降，患者首先出现胰岛素1相的分泌缺失，当胰岛素缺失更严重时，患者出现临床症状，诊断为糖尿病。****儿童、青少年2型糖尿病发病机制主要是遗传因素和环境因素。根据各种遗传基因学的研究发现，儿童、青少年同卵双生子发生2型糖尿病的一致性接近100%，而异卵双生子的一致性只有20%；72%~87%的2型糖尿病患儿有糖尿病家族史，父母双方都患糖尿病的比只有一方患糖尿病的患儿糖尿病危险性要高得多；而母亲患糖尿病的儿童比父亲患糖尿病的儿童更易早发为糖尿病、糖耐量异常或肥胖。这些均说明儿童、青少年2型糖尿病的发生与遗传显著相关。另外，环境因素也在儿童、青少年2型糖尿病的发病中起着不可估量的作用。如肥胖、长期缺乏体力活动或锻炼、热量摄入过多、青少年吸烟等等。我们发现，在所有儿童、青少年2型糖尿病的流行病学调查中发现，大部分患者伴有肥胖，而脂肪组织增加，尤其是内脏脂肪组织增加，与胰岛素抵抗明显相关，近年来，关于炎症和糖尿病的研究越来越引起学者的关注，脂肪组织是一种内分泌器官，可分泌多种炎性因子，这些因子也是炎症反应中的重要因子，而目前认为，炎症与胰岛素抵抗相关，而且有因果关系。有学者提出，糖尿病就是一种炎性疾病。目前，更多的研究还在进行中。****YoungTK,MartensPJ,SellersEA,etal.Type2diabetes黑棘皮病表现为皱褶部位及颈部天鹅绒样及乳头瘤样色素沉着和过度角化mellitusinchildrenPrenatalandearlyinfancyriskfactorsamongnativeCanadiansJ.ArchPediatrAdolescMed,2002,156(7):651-655我们再看看儿童、青少年2型糖尿病的危险因素。包括了肥胖、基因易感性、生活方式不良，种族，土著人群发病率更高，家族史、青春期，那么调查发现，儿童、青少年2型糖尿病的发病平均年龄在12~16岁。性别，女性比男性发生率更高。有研究也提出，低体重儿和胎儿、婴儿期营养不良也是儿童、青少年2型糖尿病明显相关，主要是因为影响了胰岛B细胞的发育。同时，黑棘皮病也是儿童、青少年2型糖尿病发病的危险因素，黑棘皮病表现为皱褶部位及颈部天鹅绒样及乳头瘤样色素沉着和过度角化，调查发现，儿童、青少年2型糖尿病多伴有黑棘皮病。****我们知道，成人2型糖尿病包括了两个特点，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，儿童、青少年2型糖尿病也同样存在这两个特点。2型糖尿病的儿童、青少年多发病在青春期，伴有肥胖，且部分患者存在胰岛素抵抗的相关疾病，如PCOS等等。青春期时，生长激素分泌增加，是胰岛素抵抗加重的主要因素，当患者有遗传背景时，患者出现糖耐量的异常肥