多脏器功能衰竭综合征.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多

[分子病理生理机制]

细胞膜有多处破裂,化学介质、降解的细胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中释放,如钾改变。

线粒体及粗面内质网空泡变到气球变,细胞内水肿,表明钠钾泵的紊乱与衰竭,离子重新分布,钙离子在细胞内增加,意味着细胞“缓慢死亡”。

溶酶体大部分变成吞噬小体,溶酶体酶的大量释放

核膜多处溶解,染色质浓集及溶解。核仁浓集或溶解,RNA合成的终止,DNA紧旋作用。第30页,共61页,星期日,2025年,2月5日上述MOF的细胞病变系由可逆性细胞内Na+-K+泵紊乱、ATP下降,其本质是细胞急性缺氧的改变,有学者称之为休克细胞,其损伤可波及心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。

组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程为:轻微损伤亚致命损伤细胞凋亡坏死累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃至衰减。第31页,共61页,星期日,2025年,2月5日[症状及诊断标准]

为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。早期症征常被掩盖,故对MOF高危患者应进行严密监护。MOF各脏衰症征、诊断标准及严重度计分,国内外尚无统一标准。

诊断书写格式:应包括原发病、受累器官的数目及严重程度。例如:

支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征(外周循环、肺、心、肾功能衰竭期,肝、脑功能衰期早期,凝血、代谢、胃肠道功能受损期)第32页,共61页,星期日,2025年,2月5日表1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准受累脏器诊断依据评分外无血容量不足:MAP=7.98Kpa(=60mmHg);1周尿量=40ml/h。低血压时间持续4h以上。循无血容量不足:50mmHgMAP60mmHg,2环20ml/h尿量40ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍。无血容量不足:MAP50mmHg;3尿量20ml/h;肢端湿冷或暖;多有意识恍惚。第33页,共61页,星期日,2025年,2月5日受累脏器诊断依据评分心动过速;体温升高1℃;心率升高1心15~20bpm;心肌酶正常心动过速;心肌酶(CKP,GOT,LDH)2异常脏室性心动过速;室颤;Ⅱ0-Ⅲ03A-V传导阻滞;心跳骤停第34页,共61页,星期日,2025年,2月5日受累脏器诊断依据评分R:20~25bpm;PaO2(60~70mmHg);PaO2/FiO2≥3001肺mmHg;P(A-a)DO2(25~50mmHg);X线胸片正常。R:28bpm;PaO2(50~60mmHg);PaCO235mmHg;2PaO2/FiO2(200~300)mmHg;P(A-a)DO2(100~200mmHg);胸片示实变≤1/2肺野脏R:28bpm,呼吸窘迫;PaO2(50~60mmHg);PaCO2345mmHg;PaO2/FiO2≤200mmHg;P(A-a)DO2200mmHg;胸片示实变≥1/2肺野第35页,共61页,星期日,2025年,2月5日受累脏器诊断依据评分无血容量不足;尿量=40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。1无血容量不足;20ml/h尿量40ml/h;利尿剂冲2击后尿量可增多;尿Na+20~30mmol

文档评论(0)

xiaozhuo2022 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档