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病理生理常见疾病重点复习讲义

引言

病理生理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其核心在于揭示疾病发生、发展及转归的本质规律——即疾病状态下机体的功能代谢变化及其机制。本讲义旨在梳理若干常见疾病的病理生理要点，为同学们深化理解、巩固记忆提供助力。掌握这些内容，不仅有助于应对理论考核，更是未来临床实践中分析病情、指导治疗的基石。

一、心血管系统疾病

（一）心力衰竭

心力衰竭并非一个独立的疾病，而是各种心脏疾病进展至终末阶段，因心肌收缩和/或舒张功能障碍，导致心输出量不能满足机体代谢需求，或需在异常增高的充盈压下才能维持组织灌流的一种病理生理状态。

1.病因与发病机制

*基本病因：可分为心肌本身的损害（如心肌梗死、心肌炎）和心脏负荷过重（前负荷过重如瓣膜关闭不全、分流；后负荷过重如高血压、瓣膜狭窄）。

*诱因：感染（尤其是肺部感染）、心律失常（特别是快速性心律失常）、过度劳累、情绪激动、血容量增加（如输液过多过快、高盐饮食）及治疗不当等，常可诱发或加重心衰。

*代偿机制：这是心衰病理生理的核心环节。

*神经-体液调节机制激活：交感神经系统（SNS）兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活是最主要的代偿机制。短期内可通过增强心肌收缩力、增加心率、收缩外周血管来维持心输出量，但长期过度激活则会加重心肌损伤、水钠潴留及心脏负荷，形成恶性循环。

*心脏本身的代偿：

*Frank-Starling机制：通过增加心肌前负荷（心室舒张末期容积），使心肌初长度增加，从而增强收缩力。

*心肌肥厚：主要是由于后负荷长期过重，心肌细胞体积增大，导致心室壁增厚，以维持心输出量。但肥厚心肌的血液供应和能量代谢往往失衡，最终可导致收缩功能下降。

*心率加快：是一种快速的代偿反应，但心率过快（150次/分）反而会因舒张期缩短、心肌耗氧量增加而使心输出量下降。

2.机体功能代谢变化

*心输出量减少与器官灌流不足：表现为疲乏、无力、头晕，严重时可出现休克。肾脏灌流不足可导致少尿、氮质血症。

*静脉淤血：

*左心衰竭：主要引起肺循环淤血。临床表现为呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸）、咳嗽、咳痰（粉红色泡沫痰提示急性肺水肿）。其机制与肺顺应性降低、气道阻力增加、肺毛细血管压力升高等有关。

*右心衰竭：主要引起体循环淤血。临床表现为颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等。其机制与体循环静脉压升高、钠水潴留有关。

3.防治的病理生理基础：关键在于改善心肌舒缩功能、调整心脏负荷、干预神经-体液过度激活。如使用正性肌力药物增强心肌收缩；利尿剂、血管扩张剂减轻心脏前后负荷；RAAS抑制剂、β受体阻滞剂等拮抗神经-体液失衡，延缓心室重构。

二、呼吸系统疾病

（二）呼吸衰竭

呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息状态、吸入空气条件下，动脉血氧分压（PaO?）低于60mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO?）高于50mmHg，并由此引起一系列病理生理紊乱和临床表现的综合征。

1.病因与发病机制

*肺通气功能障碍：

*限制性通气不足：由呼吸肌活动障碍、胸廓或肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸等原因，导致肺泡扩张受限，通气量减少。

*阻塞性通气不足：因气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致。可分为中央性气道阻塞与外周性气道阻塞。

*肺换气功能障碍：

*弥散障碍：由于肺泡膜面积减少、厚度增加或弥散时间缩短（如贫血），导致氧气（O?）和二氧化碳（CO?）的弥散量减少。O?弥散能力较CO?差，故弥散障碍主要引起低氧血症。

*通气/血流比例（V/Q）失调：这是呼吸衰竭最常见、最重要的机制。

*V/Q升高（如肺栓塞时部分肺泡血流减少或中断）：导致生理死腔增加。

*V/Q降低（如肺炎、肺不张时部分肺泡通气减少而血流正常）：导致功能性分流（静脉血掺杂）。

*解剖分流增加：如肺动-静脉瘘或严重肺不张时，静脉血未经气体交换直接进入体循环。

2.机体功能代谢变化：主要由低氧血症和高碳酸血症（若存在）引起。

*酸碱平衡紊乱：呼吸性酸中毒最为常见；严重缺氧可致代谢性酸中毒；若合并肾功能不全或休克，酸中毒更显著。某些情况下也可出现呼吸性碱中毒或混合性酸碱失衡。

*呼吸系统变化：PaO?降低（60mmHg）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。但严重缺氧（PaO?30mmHg）则抑制呼吸中枢。PaCO?升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。但若PaCO?超过80mmHg，反而抑制呼吸中枢（CO?麻醉）。

*循环系统变化：轻度缺氧和CO?潴留可兴奋