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临床医学概要糖尿病演示文稿;（优选）临床医学概要糖尿病;一、概念与概述：

糖尿病（diabetesmellitus)是一组由多种原因引起的胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、以及水和电解质代谢的紊乱。

;久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。

急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态。;糖尿病患病率显著提高，尤其在发展中国家表现更为突出。据WHO估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年将增加到3亿。

中国糖尿病流行的现状

近20年我国T2DM患病率急剧上升

全国部分省市的调查

1980年0.67%人均年收入376元

1996年3.21%人均年收入1271元

2002年4-5%人均年收入7078元

我国DM患病率还会继续增加

;当前第6页\共有106页\编于星期五\1点;二、糖尿病的分型

1型糖尿病（T1DM）

2型糖尿病（T2DM）

其他特殊类型糖尿病

妊娠期糖尿病（GDM）

;1.1型糖尿病

指由于胰岛B细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，有2种亚型：;2.2型糖尿病;3.特殊类型糖尿病;线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素治疗。

;胰岛素作用遗传性缺陷；

胰腺外分泌疾病；

内分泌疾病：甲亢、库欣病等；

药物或化学物诱导：TH、利尿药；

感染：风疹、巨细胞病毒；

不常见的免疫介导糖尿病；

伴糖尿病的其他遗传综合征：Down、Turner综合征;4.妊娠期糖尿病（GDM）;当前第14页\共有106页\编于星期五\1点;三、病因和发病机制

1.1型糖尿病的病因和发病机制－6个阶段;3、免疫学异常：出现自身抗体。

ICA：阳性率80%，持续时间短。

IAA：阳性率40-50%，特异性低

GAD：阳性率60-96%，特异，持续时间长。

4、进行性胰岛B细胞功能丧失

5、临床糖尿病：残存B细胞10%。

6、胰岛B细胞完全被破坏。

;

;2型糖尿病的自然病史;2型糖尿病的自然病史;四、临床表现;四、临床表现

（一???代谢紊乱症状群：

三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦

皮肤瘙痒，外阴瘙痒、四肢酸痛、麻木腰痛

视力模糊

并发症或伴发病

反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致

无症状，体检或手术前发现血糖高;（二）急性并发症;1.糖尿病酮症酸中毒

diabeticketoacidosis,DKA;1）诱发因素;2）酮症酸中毒的病理生理

（1）酸中毒

脂肪动员和分解脂肪酸酮体

酮体包括：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮

酮血症、酮尿、酮症酸中毒

（2）严重失水

●血糖升高，渗透性利尿

●肾、肺排出酮体带走水分

●酸性代谢产物排出致水分丢失

●厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少

;（3）电解质平衡紊乱

K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失

血钾：由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外，

以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。

低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞

外钾进入胞内，引起严重低血钾

;（4）周围循环衰竭和肾功能障碍

失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。

（5）中枢神经功能障碍

失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。

;3）、酮症酸中毒临床表现

(1)、多尿，极度烦渴、乏力

(2)、恶心、呕吐、食欲减退

（3）、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）

（4）、脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷

(5)、头痛、腹痛，可酷似急腹症。

(6)、感染等诱发因素的表现。

;4)、实验室检查

(1)、尿糖、尿酮体强阳性

(2)、血糖：16.7-33.3mmol/L

血酮体升高

血pH值7.35

CO2结合力下降

血WBC升高

;2.高渗性非酮症糖尿病昏迷

Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma;内科急症

多见于老年人，50-70岁

2/3患者发病前无糖尿病史

死亡率高，40%以上。;（1）诱因：感染、胰腺炎、胃肠炎、脑血管