2025 肾内科肾性贫血患者教育课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025肾内科肾性贫血患者教育课件

01前言

前言作为肾内科护士，我每天接触最多的就是慢性肾脏病（CKD）患者。这些年，我常听到患者说：“大夫，我总觉得累，走路没力气”“最近头晕得厉害，蹲久了站起来眼前发黑”……这些看似普通的症状，背后往往藏着一个被忽视的“隐形杀手”——肾性贫血。肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）尤其是中晚期患者的常见并发症，据2024年最新流行病学数据显示，CKD3期患者贫血发生率约30%，CKD5期（尿毒症期）则高达90%以上。它不仅会加重乏力、心悸等不适，更会加速肾功能恶化，增加心血管事件风险，甚至缩短患者生存期。但让我揪心的是，很多患者对“肾性贫血”知之甚少。有人觉得“贫血就是没力气，扛一扛就过去了”；有人误以为“多吃红枣、红糖就能补”；还有人因担心注射促红细胞生成素（EPO）的副作用而自行停药……这些认知误区，让本可控制的贫血一步步恶化。123

前言今天，我想用一个真实的病例，带大家走进肾性贫血患者的护理全程，从评估到干预，从治疗到自我管理，希望能帮大家“看清”贫血，更“管住”贫血。

02病例介绍

病例介绍先给大家讲一个我管过的患者——李师傅，52岁，货车司机。他是去年10月入院的，主诉“乏力、头晕2个月，加重1周”。

李师傅有10年高血压病史，5年前体检发现血肌酐升高（180μmol/L），诊断为慢性肾脏病3期（CKD3期），但他总觉得“能吃能喝，不耽误开车”，从未规律随访。2个月前，他开始觉得“开车2小时就腰酸背痛，以前能扛一整天”；1周前，他蹲在路边检查轮胎时突然晕倒，被同事送进急诊。

入院时，他面色苍白，口唇无血色，测血压165/100mmHg（平时未规律服用降压药），心率98次/分（稍活动就到110次/分）。实验室检查：血红蛋白（Hb）78g/L（正常男性120-160g/L），红细胞压积（Hct）24%（正常38%-50%），血清铁蛋白25μg/L（正常30-400μg/L），

病例介绍转铁蛋白饱和度（TSAT）12%（正常20%-50%），血肌酐420μmol/L（CKD4期），促红细胞生成素（EPO）水平15U/L（正常4-26U/L，但CKD患者因肾脏损伤，EPO应代偿性升高，此值提示相对不足）。

“护士，我这是咋了？咋突然就贫血了？”李师傅攥着检查单，眼神里满是焦虑。他的问题，正是我们要解答的——肾性贫血，究竟是怎么发生的？

03护理评估

护理评估面对李师傅这样的患者，我们的第一步是系统评估。肾性贫血的护理评估需要“多维度、细观察”，既要关注生理指标，也要关注心理和社会因素。

主观资料（患者主诉）李师傅说：“最近2个月，早上起床得扶着墙才能站起来，走几步就喘气；吃饭没胃口，吃点就饱；晚上睡不着，睡着了也总醒；开车时注意力没法集中，总怕出事故。”这些主诉提示我们：贫血已严重影响他的日常生活能力和生活质量。

客观资料（体征与检查）生命体征：血压偏高（165/100mmHg）、心率偏快（静息98次/分），提示心脏为代偿缺氧而“超负荷工作”；

皮肤黏膜：面色、甲床、睑结膜苍白，是贫血的典型体征；

实验室指标：Hb、Hct降低是贫血的直接证据；铁蛋白、TSAT降低提示铁缺乏（肾性贫血常合并铁代谢异常）；血肌酐升高提示肾功能恶化；EPO水平相对不足（肾脏是EPO的主要生成器官，肾功能损伤后EPO分泌减少）。

心理社会评估李师傅是家里的顶梁柱，妻子无业，孩子在读大学，他担心“不能开车就没收入”；对“打EPO针”有顾虑：“听说打了会高血压，我本来血压就高，能打吗？”；对饮食控制有抵触：“医生说不能吃太咸，不能吃太多肉，可不吃肉怎么补？”这些心理负担会加重他的焦虑，影响治疗依从性。

通过评估，我们发现李师傅的贫血是“多重因素叠加”的结果：肾功能损伤导致EPO分泌不足是主因，长期高血压加速肾损伤，铁摄入不足（饮食不均衡，长期高盐低钾饮食）、慢性炎症（CKD患者常存在微炎症状态，抑制铁利用）是诱因。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们为李师傅制定了以下护理诊断（这些也是肾性贫血患者常见的问题）：

活动无耐力与贫血导致组织缺氧、心输出量减少有关01在右侧编辑区输入内容依据：患者主诉乏力、活动后气促，静息心率偏快，Hb78g/L（中度贫血）。02依据：血清铁蛋白、TSAT降低，患者主诉“吃饭没胃口”，长期饮食结构不合理（高盐、低优质蛋白）。2.营养失调：低于机体需要量与铁、叶酸等造血原料摄入不足，及CKD患者食欲减退有关03依据：患者血压165/100mmHg，心率98次/分，CKD4期（肾功能损伤加重水钠潴留）。3.潜在并发症：高血压危象、心力衰竭