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2025肾内科遗传性肾病血尿护理课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言站在肾内科的护士站,我常看着走廊里来回走动的患者——有刚确诊的年轻学生,有陪着孩子做检查的父母,也有被血尿困扰多年的中年人。他们的病历上,“遗传性肾病”几个字总让我心头一紧。遗传性肾病是一类因基因突变导致的肾脏疾病,包括Alport综合征、薄基底膜肾病、多囊肾病等,而血尿,尤其是持续性或反复发作的血尿,往往是这类疾病最早期、最典型的症状。
记得去年接诊的一位14岁女孩,第一次来的时候攥着尿常规报告,上面“红细胞3+”的结果让她母亲红了眼眶:“孩子他爸的表叔40岁就透析了,难道这病真的会遗传?”那一刻我深刻意识到,血尿不仅是肾脏损伤的“信号灯”,更是患者和家属心里的“警报器”。如何通过系统、专业的护理,帮助患者控制血尿、延缓肾功能恶化、缓解心理压力,是我们肾内科护理团队必须攻克的课题。
前言今天,我将结合临床实践中的真实病例,从护理视角梳理遗传性肾病血尿的全程管理,希望为同仁们提供一份有温度、有实操性的参考。
02病例介绍
病例介绍先和大家分享一个让我印象深刻的病例。2024年8月,我们科收治了15岁的小琪(化名)。她是由母亲陪着来的,主诉“反复肉眼血尿3年,加重1周”。
小琪的母亲说,孩子从12岁起,每次感冒后尿液就会变“茶色”,当地医院查尿常规提示“红细胞满视野”,但当时没查肾功能和家族史,只当“肾炎”对症治疗。1周前小琪参加学校运动会跑了800米,第二天尿液呈“洗肉水样”,还说“腰有点酸”,这才慌了神。
入院后我们完善了检查:尿常规示尿蛋白(+),尿红细胞计数8.2×10?/ml(均一性红细胞占85%);血肌酐78μmol/L(正常范围),尿素氮5.1mmol/L;肾脏超声提示双肾大小正常,皮质回声稍增强;肾活检病理显示肾小球基底膜弥漫性变薄(厚度约180nm,正常300-400nm);基因检测发现COL4A3基因杂合突变——最终确诊为“薄基底膜肾病(良性家族性血尿)”。
病例介绍小琪的家族史也很关键:她的父亲和姑姑年轻时均有“反复血尿”病史,父亲45岁时查肾功能仍正常,姑姑已50岁,目前仅偶尔镜下血尿。小琪自己说:“我最怕体育课,怕跑跳后血尿加重;同学们问我为什么总请假,我都不敢说。”母亲则焦虑:“这病会发展成肾衰吗?孩子以后能结婚生子吗?”
这个病例集中体现了遗传性肾病血尿的特点:青少年起病、家族聚集性、血尿与感染/运动相关、肾功能进展缓慢但心理负担重。接下来,我们的护理工作就围绕小琪的具体情况展开。
03护理评估
护理评估要做好护理,首先得全面“看透”患者。针对小琪,我们从以下维度进行了评估:
健康史评估现病史:血尿病程3年,诱因明确(感染、运动),无发热、尿痛,无夜尿增多;本次加重前有剧烈运动史,伴腰部酸胀。01家族史:父亲、姑姑均有血尿史,无明确肾衰或耳聋(排除Alport综合征)。02治疗史:既往未系统治疗,仅感冒时服用“头孢”(无肾毒性药物使用史)。03
身体状况评估生命体征:体温36.7℃,血压110/70mmHg(正常范围),心率82次/分。01血尿特点:肉眼血尿(洗肉水样),无凝血块;尿三杯试验提示全程血尿(肾小球源性)。02伴随症状:轻度腰酸(无肾区叩击痛),无水肿、高血压,肾功能暂正常。03
心理社会评估010203患者层面:15岁青春期,因血尿反复请假,担心学业和社交,自述“怕被同学歧视”;对疾病认知仅停留在“血尿=肾病严重”,存在认知偏差。家庭层面:母亲全职陪诊,过度关注尿液颜色,甚至自行购买“血尿试纸”每日检测;父亲因自身病史,对治疗持“听天由命”态度,家庭支持系统存在矛盾。社会支持:学校老师知晓病情,但缺乏相关知识,对“能否参加体育活动”存在顾虑。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们梳理出4个核心护理诊断:
潜在并发症:肾功能恶化与肾小球基底膜结构异常、血尿持续损伤肾脏有关(依据:虽目前肾功能正常,但遗传性肾病存在缓慢进展风险)。
焦虑/恐惧(患者及家属)与疾病反复发作、预后不确定及青春期社交压力有关(依据:小琪回避社交,母亲过度监测尿液)。
知识缺乏:缺乏遗传性肾病血尿的诱因管理、监测方法及遗传咨询相关知识(依据:患者及家属对“血尿≠肾衰”“如何避免诱因”等关键信息不了解)。
有感染的危险与血尿导致的免疫功能紊乱、患者因焦虑回避运动致体质下降有关(依据:小琪因怕血尿加重而减少活动,近1年感冒次数增多)。
05护理目标与措施
护理目标与措施针对诊断,我们制定了“短期缓解症状、中期控制进展、长期心理支持”的分层目标,并落实具体措施:
目标1:住院期间(1周内)血尿颜色变浅,无肾功能指标异常
措施:
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