第十一章 胰腺.pptVIP

第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日Chapter11

ClinicBiochemistryofPancreatitis第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日主要内容胰腺的主要生理功能(p264)急慢性胰腺炎的病理变化(p273)胰腺外分泌功能评价实验（p282）胰腺病变常用的生化代谢标志物第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日Section1胰腺的生理功能第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日内分泌功能（endocrinefunction）：胰岛，分泌多肽类激素，主要与机体代谢调节有关。外分泌功能（exocrinefunction）：腺泡细胞和小导管细胞,产生和分泌具消化作用的胰液。第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日一、胰岛的内分泌功能激素分泌细胞残基数分子量作用胰岛素胰岛β细胞(B)A链21B链305700促进组织摄取、贮存和利用葡萄糖，抑制糖异生；促进脂肪的合成（抑制分解）；促进核酸和蛋白质的合成和贮存胰高血糖素胰岛α细胞(A)29单链3485促进肝糖原分解，糖异生促进脂肪分解，酮体生成抑制蛋白质合成生长激素释放抑制素胰岛δ细胞(D)14单链抑制生长素及全部消化道激素的分泌抑制消化腺外分泌促进肠系膜血管收缩血管活性肠肽胰岛D1细胞28单链3326扩张血管，增强心肌收缩力扩张支气管和肺血管，增加肺通气量抑制消化管肌张力，抑制胃酸分泌胰多肽PP细胞36单链4200调节胃液和胰液的分泌第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日二、胰腺的外分泌功能胰液(pancreaticjuice)：无色无臭带粘性的碱性液体。pH7.8～8.4．分泌量约1～2L／d。成分：水、电解质和各种消化酶。电解质：碳酸氢根较高，可达140mmol／L。消化酶：由腺泡细胞分泌胰淀粉酶：水解淀粉及糖原。蛋白水解酶：内肽酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶），外肽酶（羧肽酶），以酶原形式存在。脂类消化酶：脂肪酶、磷脂酶第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日三、胰液分泌的调节神经调节：主要作用于腺泡细胞，引起胰液分泌的特点为酶含量丰富；体液调节：促胰液素（secretin，Sec）：小肠释放，主要引起水和HCO3-的释放。缩胆囊素（cholecystokinin,CCK）：小肠释放，促进酶的分泌和胆囊收缩。第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日Section２胰腺炎病理变化急性胰腺炎（acutepancreatitis）病理：由于胰酶逸入胰腺组织，致使胰腺组织被自我消化，从而引起的急性出血性坏死。临床特点：上腹深部疼痛、恶心、呕吐、休克等实验室检查：血液淀粉酶和酯肪酶升高，血清钾、镁和钙降低。第11页，共33页，星期日，2025年，2月5日急性胰腺炎病因学：1．梗阻因素2．酒精因素3.暴饮暴食4.损伤、胰导管堵塞等5.22％病因不明第12页，共33页，星期日，2025年，2月5日急性胰腺炎保护机制：①蛋白水解酶类和磷脂酶A均以无活性的酶原形式分泌；②蛋白酶原由内质网和酶原颗粒的膜与细胞内其他蛋白质隔开；③胰组织及胰分泌物中含有蛋白水解酶的抑制物。第13页，共33页，星期日，2025年，2月5日急性胰腺炎发病机理：1．胰腺自身消化学说胰腺在自身消化的基础上产生循环障碍和全身炎性介质诱导的瀑布式的炎症反应。2．炎性介质的作用AP无论病因如何,最终结果总是局部和全身性炎症反应，这与炎性介质的过度生成有关。第14页，共33页，星期日，2025年，2月5日3.肠道细菌易位学说小肠细菌过度生长、黏膜屏障破坏、免疫应答受损。4．胰腺腺泡内钙超载学说酒精代谢物等破坏了Ca2+的体内平衡,胞液中持续的Ca2+升高将导致线粒体持续的去极化。第15页，共33页，星期日，2025年，2月5日慢性胰腺炎（chronicpancreatitis）病理：持续炎症导致不可逆的胰腺功能和形态改变。少见，男性发病率为女性的6～9倍。临床特点：反复发作性、顽固性腹痛，以左上腹或上腹为主，向左肩、背腰部放射，有时发烧、黄疸、脂肪痢。第16页，共33页，星期日，2025年，2月5日慢性胰腺炎病因：与急性胰腺炎相似。国外以慢性酒精中毒为主要病因国内以胆石症为常见病因慢性胰腺炎时胰腺功能呈