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胃炎疾病诊疗指南

胃炎是胃黏膜的炎性病变，根据病程和病理特征可分为急性胃炎、慢性胃炎及特殊类型胃炎。以下从分类、临床表现、诊断标准、治疗原则及患者管理等方面进行系统阐述。

一、急性胃炎

急性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜急性炎症，病程多在1个月以内，主要表现为黏膜充血、水肿、糜烂或出血。

（一）病因与诱因

1.药物性因素：非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林、布洛芬等通过抑制环氧合酶（COX）减少前列腺素合成，破坏胃黏膜屏障；激素类药物（如泼尼松）长期使用可降低黏膜修复能力。

2.应激状态：严重创伤、大手术、脓毒症、多器官功能衰竭等可引发应激性胃黏膜病变，机制与黏膜缺血、胃酸分泌异常及炎症因子释放相关。

3.酒精刺激：高浓度乙醇直接破坏胃黏膜上皮细胞，导致黏膜通透性增加，氢离子反渗引发炎症。

4.感染或毒素：进食被细菌（如沙门菌、大肠杆菌）或毒素（如金黄色葡萄球菌肠毒素）污染的食物，可引起急性感染性胃炎。

（二）临床表现

多数患者起病急，症状与病因相关：

-上腹痛：呈隐痛、胀痛或烧灼样痛，多位于中上腹，可向背部放射。

-消化道症状：恶心、呕吐（呕吐物可为胃内容物，严重者含血丝或咖啡样物质）、食欲减退；部分患者因黏膜糜烂或出血出现黑便（出血量＞50ml）或呕血（出血量＞250ml）。

-伴随症状：感染性胃炎可伴发热、腹泻；应激性胃炎常继发于原发病，症状易被掩盖。

（三）诊断要点

1.病史采集：重点询问近期用药史（如NSAIDs、激素）、饮酒史、应激事件或不洁饮食史。

2.内镜检查：确诊金标准，应在出血后24-48小时内进行，可见胃黏膜弥漫性或局限性充血、水肿、糜烂及出血点，严重者见浅溃疡。

3.实验室检查：粪便隐血试验阳性提示出血；血常规可见血红蛋白下降（出血时）；感染性胃炎白细胞及中性粒细胞升高，呕吐物或粪便培养可检出致病菌。

（四）治疗原则

1.去除诱因：立即停用NSAIDs、激素等损伤黏膜药物；控制原发病（如感染、休克）；戒酒。

2.一般治疗：轻度患者可进流质或半流质饮食（如米汤、藕粉）；呕血或严重呕吐者暂禁食，静脉补充葡萄糖、生理盐水及电解质（如氯化钾），维持水、电解质平衡。

3.药物治疗：

-抑酸治疗：首选质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑（20mgbid）、兰索拉唑（30mgbid），通过抑制H?-K?-ATP酶降低胃酸分泌，促进黏膜修复；H?受体拮抗剂（如法莫替丁20mgbid）适用于轻中度患者。

-黏膜保护剂：铝碳酸镁（1.0gtid）可中和胃酸并吸附胆盐，覆盖黏膜表面；硫糖铝（1.0gqid）在酸性环境下形成保护膜；替普瑞酮（50mgtid）可促进黏液分泌及前列腺素合成。

-止血治疗：活动性出血者，可经内镜局部喷洒去甲肾上腺素（8mg+100ml生理盐水）或凝血酶；出血量较大时静脉使用生长抑素（如奥曲肽0.1mg静推，后0.3mg持续静滴24小时）或氨甲环酸（1.0gbid）。

-抗感染治疗：明确细菌感染时，根据药敏选择抗生素（如左氧氟沙星0.5gqd，或头孢克肟0.1gbid）。

二、慢性胃炎

慢性胃炎是胃黏膜的慢性炎性病变，病程＞3个月，以淋巴细胞、浆细胞浸润为特征，部分可发展为萎缩性胃炎、肠上皮化生或异型增生，与胃癌关系密切。

（一）分类与病因

1.按病因分类：

-幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎：最常见，占70%-80%，Hp通过尿素酶分解尿素产生氨，破坏黏液层并诱导炎症反应。

-自身免疫性胃炎：多见于北欧人群，我国少见，由抗壁细胞抗体（PCA）和抗内因子抗体（IFA）攻击胃体壁细胞，导致胃酸和内因子分泌减少，维生素B??吸收障碍（可引发巨幼细胞贫血）。

-化学性胃炎：由胆汁反流（如胆囊切除术后）、长期服用NSAIDs或高浓度酒精引起，胆汁中的胆盐破坏黏膜屏障。

2.按病理分类：

-非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）：黏膜层以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，无腺体萎缩。

-萎缩性胃炎：胃固有腺体减少，分为多灶性萎缩（以胃窦为主，Hp感染相关）和自身免疫性萎缩（以胃体为主）。

-特殊类型胃炎：包括淋巴细胞性胃炎、嗜酸性胃炎、肉芽肿性胃炎等，临床较少见。

（二）临床表现

多数患者无明显症状，或表现为非特异性消化不良：

-上腹部不适：饱胀、隐痛、烧灼样痛，餐后加重。

-消化不良症状：早饱（进食少量即感饱胀）、嗳气、反酸、恶心；部分患者因胃排空延迟出现腹胀。

-全身症状：自身免疫性胃炎可伴贫血（乏力、面色苍白）、舌炎（舌乳头萎缩、味觉减退）；严重萎缩性胃炎可能出现体重下降。

（三）诊断标准

1.内镜检查：

-非萎缩性胃炎：黏膜红斑、充血水肿、黏膜下血管透见不明显。