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瘢痕疙瘩多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、瘢痕疙瘩概述

1.瘢痕疙瘩的定义和分类

瘢痕疙瘩是一种慢性炎症性皮肤病，主要表现为皮肤真皮层及皮下组织纤维组织过度增生，形成硬结、肿块，并伴有局部瘙痒、疼痛等症状。该病多见于皮肤损伤后，如烧伤、手术切口、创伤等，其发病机制与局部免疫反应、细胞增殖、细胞外基质沉积等因素密切相关。据统计，全球约有1-2%的人群患有瘢痕疙瘩，其中女性发病率高于男性，且多发于青年和儿童。

瘢痕疙瘩的分类主要依据其临床表现和病理组织学特点。根据临床表现，可分为单纯型瘢痕疙瘩和混合型瘢痕疙瘩。单纯型瘢痕疙瘩主要表现为局部硬结、肿块，质地坚硬，表面光滑，颜色与周围皮肤相似；而混合型瘢痕疙瘩则在此基础上，伴有局部皮肤颜色改变、毛细血管扩张、瘙痒、疼痛等症状。病理组织学上，瘢痕疙瘩可分为以下几类：(1)纤维细胞型：以纤维细胞增生为主，胶原纤维排列紊乱；(2)肌成纤维细胞型：以肌成纤维细胞增生为主，胶原纤维排列较规则；(3)血管型：以血管增生为主，伴有血管扩张和炎症细胞浸润。

在实际临床工作中，瘢痕疙瘩的诊断与治疗需要综合考虑患者的年龄、性别、病情严重程度、部位、发展趋势等因素。例如，一位30岁的女性患者，因烧伤后出现一大小约5cm×3cm的硬结，局部伴有轻微瘙痒和疼痛，经临床检查和病理切片确诊为单纯型瘢痕疙瘩。针对该患者，治疗上首先采取药物治疗，如口服非甾体抗炎药、抗组胺药等，以缓解症状和抑制纤维细胞增生。同时，结合局部注射皮质类固醇，以减轻炎症反应和抑制瘢痕组织生长。经过一段时间的治疗，患者症状明显改善，硬结有所缩小。然而，由于瘢痕疙瘩具有易复发的特点，患者需要长期随访，以监测病情变化并采取相应的治疗措施。

2.瘢痕疙瘩的流行病学特点

(1)瘢痕疙瘩的发病率在全球范围内存在差异，根据不同地区和人群的研究数据，其发病率约为1%-2%。在某些特定人群中，如烧伤患者和手术患者，瘢痕疙瘩的发病率可能更高。例如，一项针对烧伤患者的调查显示，烧伤后发生瘢痕疙瘩的比例约为15%-30%。

(2)瘢痕疙瘩的发病与性别有关，女性发病率高于男性，这一现象可能与女性激素水平的变化有关。有研究表明，女性瘢痕疙瘩的发病率约为男性的1.5倍。在临床案例中，一位40岁的女性患者在胸部手术切口处出现了明显的瘢痕疙瘩，经过调查发现，其发病可能与手术创伤和术后激素水平变化有关。

(3)瘢痕疙瘩的发病年龄多见于青年和儿童，据统计，80%的瘢痕疙瘩患者年龄在20岁以下。这一年龄段的人群由于皮肤弹性和修复能力较强，更容易形成瘢痕疙瘩。例如，一位12岁的男孩在玩耍时不慎摔伤，伤口愈合后出现了硬结，经过诊断被确诊为瘢痕疙瘩。此外，瘢痕疙瘩的发病与遗传因素也有关，家族中有人患有瘢痕疙瘩的个体，其发病风险较高。

3.瘢痕疙瘩的病理生理学机制

(1)瘢痕疙瘩的病理生理学机制复杂，涉及多个细胞和分子水平的相互作用。研究表明，瘢痕疙瘩的形成与皮肤损伤后的异常愈合过程密切相关。在正常愈合过程中，成纤维细胞在伤口修复的早期阶段负责合成和分泌胶原纤维，以形成新的皮肤组织。然而，在瘢痕疙瘩患者中，这种调节机制出现紊乱，导致胶原纤维过度沉积和纤维组织增生。

一项针对瘢痕疙瘩患者皮肤成纤维细胞的实验研究发现，这些细胞表现出异常的增殖和分泌功能。具体来说，瘢痕疙瘩患者的成纤维细胞比正常成纤维细胞具有更高的增殖速率，且分泌的胶原纤维量也显著增加。此外，瘢痕疙瘩患者的成纤维细胞还表现出对生长因子和细胞因子的异常反应，这些生长因子和细胞因子在正常愈合过程中起到调节作用。

(2)瘢痕疙瘩的发生也与免疫系统的异常反应有关。研究表明，瘢痕疙瘩患者的皮肤组织中存在异常的免疫细胞浸润，包括T淋巴细胞和B淋巴细胞。这些免疫细胞在瘢痕疙瘩的形成和发展中起到关键作用。例如，T淋巴细胞可以促进成纤维细胞的增殖和胶原纤维的合成，而B淋巴细胞则可能分泌抗体，进一步加剧炎症反应。

一项关于瘢痕疙瘩患者皮肤组织中免疫细胞浸润的研究发现，T淋巴细胞在瘢痕疙瘩的形成中扮演了重要角色。这些T淋巴细胞分泌的细胞因子，如TNF-α和IL-1β，可以刺激成纤维细胞增殖和胶原纤维的合成。同时，B淋巴细胞分泌的抗体，如IgE和IgG，可能通过激活补体系统，加剧炎症反应，从而促进瘢痕疙瘩的发展。

(3)此外，瘢痕疙瘩的病理生理学机制还涉及细胞外基质的异常沉积和重塑。在正常愈合过程中，细胞外基质中的蛋白多糖和胶原蛋白在维持组织结构和功能方面发挥重要作用。然而，在瘢痕疙瘩患者中，细胞外基质的组成和结构发生了显著变化，导致组织过度硬化和变形。

一项针对瘢痕疙瘩患者皮肤组织中细胞外基质成分的研究发现，这些患者皮肤中的蛋白多糖和胶原蛋白含量显著增加，且胶原纤维排列紊乱。这种异常的细胞