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普外科急性胰腺炎急症处理流程
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概述与发病机制
临床表现与诊断
初步评估与稳定
紧急治疗措施
手术干预指征
监测与康复指导
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概述与发病机制
急性胰腺炎定义与分类
急性胰腺炎是指胰腺因胰酶异常激活导致的自身消化性炎症反应，临床以突发上腹痛、恶心呕吐及血淀粉酶升高为特征，严重者可伴多器官功能障碍。
急性胰腺炎定义
轻症与重症分类
特殊类型分类
根据修订版亚特兰大标准，分为轻症（无器官衰竭和局部并发症）和重症（持续器官衰竭48小时或伴胰腺坏死、脓肿等）。
包括胆源性、酒精性、高脂血症性及药物性胰腺炎，需结合病因进一步细分以指导治疗。
常见病因与病理生理
胆石症或胆管微结石导致胰管梗阻，胰酶反流激活引发炎症级联反应。
胆道疾病（40%-70%）
乙醇代谢产物直接损伤腺泡细胞，并增加胰液黏稠度，诱发胰管高压和氧化应激。
胰蛋白酶原异常激活触发炎症介质（如TNF-α、IL-6）释放，导致血管渗漏、微循环障碍及全身炎症反应综合征（SIRS）。
酒精滥用（20%-30%）
血清甘油三酯11.3mmol/L时，游离脂肪酸毒性直接破坏胰腺微循环及细胞膜结构。
高甘油三酯血症（1%-4%）
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病理生理核心
流行病学特征与风险因素
发病率与地域差异
全球年发病率约13-45/10万，发达国家以酒精性为主，亚洲地区胆源性占比更高。
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年龄与性别分布
胆源性多见于中老年女性，酒精性好发于30-50岁男性，高脂血症性常见于年轻肥胖人群。
可控风险因素
肥胖（BMI30）、吸烟（OR值1.5-2.0）、糖尿病及快速减重（1.5kg/周）显著增加发病风险。
遗传易感性
PRSS1、SPINK1基因突变与家族性胰腺炎相关，约占复发性胰腺炎病例的10%-15%。
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临床表现与诊断
症状与体征识别
典型表现为突发性、持续性中上腹或左上腹剧痛，可向背部放射，常伴恶心、呕吐，呕吐后疼痛不缓解。疼痛多因胰酶激活引起的自身消化和炎症反应导致。
剧烈上腹痛
因炎症波及腹膜和肠系膜，患者可出现腹胀、肠鸣音减弱或消失，严重时发展为麻痹性肠梗阻，需警惕腹腔高压综合征。
腹胀与肠麻痹
表现为发热、心动过速、呼吸急促，甚至休克（如血压下降、四肢湿冷），提示重症胰腺炎可能，需紧急评估器官功能。
全身炎症反应
少数重症患者因胰周出血出现胁腹部皮肤青紫（Grey-Turner征）或脐周瘀斑（Cullen征），为预后不良的体征。
Grey-Turner征/Cullen征
实验室检查标准
血清淀粉酶/脂肪酶升高
淀粉酶在发病后2-12小时升高，48小时达峰，持续3-5天；脂肪酶特异性更高，升高持续时间更长（7-10天），超过正常值3倍有诊断意义。
血气分析
早期可能出现代谢性酸中毒或低氧血症，若PaO₂60mmHg需警惕急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
炎症标志物监测
C反应蛋白（CRP）150mg/L或降钙素原（PCT）升高提示重症胰腺炎可能，需动态监测以评估病情进展。
肝功能与电解质紊乱
常见ALT/AST升高（胆源性胰腺炎）、低钙血症（钙皂形成），血钙2.0mmol/L提示重症；还需关注尿素氮（BUN）升高与肾功能损害。
影像学诊断要点
4
内镜超声（EUS）
3
MRI/MRCP
2
增强CT（金标准）
1
腹部超声（首选初筛）
对不明原因的复发性胰腺炎可探查微小胆石、胰管畸形或肿瘤，尤其适用于疑似胆源性胰腺炎的微创诊断。
发病48-72小时后进行，可明确胰腺坏死范围（无强化区域）、胰周渗出及并发症（如假性囊肿、脓肿），CT严重指数（CTSI）≥5分提示重症。
适用于肾功能不全患者，可清晰显示胰胆管结构，鉴别胆总管结石或胰管断裂，对胰周液体聚集的评估优于CT。
可发现胰腺肿大、胰周积液及胆道结石，但受肠气干扰较大，对轻度胰腺炎敏感性较低。
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初步评估与稳定
气道管理（Airway）
确保患者气道通畅，评估是否存在呼吸困难或误吸风险，必要时进行气管插管或吸痰处理，避免因呕吐物或分泌物阻塞导致缺氧。
呼吸支持（Breathing）
循环稳定（Circulation）
ABC评估流程
监测血氧饱和度及呼吸频率，对低氧血症患者给予鼻导管或面罩吸氧，严重呼吸衰竭需考虑无创通气或机械通气支持。
快速建立静脉通路，评估血压、心率及尿量，对低血容量患者进行液体复苏，必要时使用血管活性药物维持组织灌注。
通过心电监护实时记录心率、血压、血氧及中心静脉压（CVP），动态评估容量状态及心功能，指导液体治疗。
持续生命体征监测
对重症患者可考虑动脉置管（如桡动脉）监测实时血压，或放置中心静脉导管测量CVP，优化液体管理策略。
有创血流动力学监测
监测乳酸水平、毛细血管再充盈时间及尿量，综合判断器官灌注是否
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