尘肺合并脑卒中.pptVIP

第1页，共18页，星期日，2025年，2月5日综述尘肺是矿工人由于在生产过程中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺部进行性纤维组织增生为主的全身性疾病。肺心病、肺结核等是导致尘肺患者死亡的主要原因。但随着临床医学和诊疗技术的发展,尘肺患者人均寿命较前延长,合并高血压、脑卒中者亦较多见,脑卒中现已成为尘肺患者致残与死亡的常见原因之一第2页，共18页，星期日，2025年，2月5日尘肺的并发症肺结核病可能是由于病变组织对结核杆菌的防御能力降低。尘肺病变越重，肺结核发病率愈高。叁期患者并发率高达70%以上。尘肺病灶与结核病灶可以单独存在，也可以混合存在。此类患者结核病变的发展速度和累及范围均比单纯结核病患者更快，更广，也更易形成空洞，导致大出血而死亡。第3页，共18页，星期日，2025年，2月5日慢性肺源性心脏病约有60%--75%的晚期尘肺患者并发慢性肺心病。肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少，肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛等均可导致肺循环阻力增大，肺动脉高压，最终发展为慢性肺心病。患者可因右心衰竭而死亡。第4页，共18页，星期日，2025年，2月5日肺部感染和阻塞性肺气肿患者抵抗力低下，呼吸道防御功能减弱，易发生严重的细菌和病毒感染，导致死亡。晚期硅肺病患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大炮，若破裂则形成自发性气胸。大量资料,如北京市,国家安全生产监督管理总局职业安全卫生研究所田占鹏曹香府、李军等通过研究提示，尘肺患者合并脑卒中较普通人群有显著的差异，但较三高人群差异不大。第5页，共18页，星期日，2025年，2月5日尘肺发病过程中粉尘致纤维化、肺气肿、肺功能障碍,进而发展为慢性肺源性心脏病,已是众所周知的事实。目前国内外研究对尘肺死因排列顺序仍不统一,广东尘肺死因前3位为肺结核、尘肺和肺心病[1]。而周永志[2]报道湖南煤工尘肺死因前3位为与尘肺有关疾病、心脑血管疾病和各种恶性肿瘤。随着煤工尘肺患者的寿命延长,脑卒中已成为尘肺患者死亡的常见原因之一。国内外的研究证明,脑卒中是一种可以预防的疾病,而且比预防恶性肿瘤和冠心病等慢性非传染性疾病更容易收到成效。第6页，共18页，星期日，2025年，2月5日1：尘肺合并脑卒中尘肺患者合并脑卒中严重影响其生活质量,致残率高。李军等[3]对204例尘肺患者的临床资料进行了调查,经头颅CT诊断腔隙性脑梗死50例,患病率24.5%,尘肺合并脑卒中可能与下列因素有关:第7页，共18页，星期日，2025年，2月5日尘肺患者主要病变是肺的广泛纤维化,致肺通气、换气功能障碍,长期缺氧可使骨髓造血功能旺盛,红细胞代谢性增加,红细胞压积增加,血液黏稠度增加。长期缺氧刺激促红细胞生成素分泌增加,后者使红细胞生成增多,血液黏滞性加大,红细胞和血小板聚集性增强。长期缺氧可导致反复或慢性感染使单核细胞和巨噬细胞激活,从而使促凝血酶原激酶的表达增强,血液凝固功能亢进;感染使外周血肿瘤坏死因子及其他细胞因子水平增加,从而改变了内皮细胞的凝血功能,增强了内皮细胞表面细胞间黏附分子表达,使血细胞与内皮细胞黏附性增加。第8页，共18页，星期日，2025年，2月5日另一方面细胞因子水平增高可抑制C-反应蛋白及s-介导的抗凝系统,增高了凝血因子水平[4]。长期缺氧可引起心肌的舒缩功能降低，使心肌发生变性坏死导致传导阻滞，心律失常，我们常见的窦性心动过速，期前收缩。第9页，共18页，星期日，2025年，2月5日2：尘肺合并高血压大量研究表明,高血压病是引起脑血管疾病的主要危险因素之一。本组研究结果表明,按有无高血压病分层后脑卒中患病率与对照组差异无统计学意义。第10页，共18页，星期日，2025年，2月5日尘肺患者合并高血压的发病机制可能与下列因素有关:尘肺患者肺组织广泛纤维化,支气管扭曲、狭窄、变形及同时存在慢性阻塞性肺疾病等疾患,使肺通气功能障碍,造成不同程度的低氧血症;第11页，共18页，星期日，2025年，2月5日慢性缺氧刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使细胞外液和血浆量增多,回心血量增多,心排血量增加;尘肺患者长期慢性缺氧,刺激红细胞生成素分泌增加,红细胞生成量增加,血液黏滞性增加,外周阻力增加;?慢性缺氧可使组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质释放增加,使血管收缩反应敏感;?尘肺患者血压增高还与工作环境有关。即高血压发病率与年龄、井下作业因素有着密切关系。第12页，共18页，星期日，2025年，2月5日尘肺脑卒中的患病率高于普通人群,但按高血压病做分层后与尘肺患者对照