生理学核心机制与过程精要.pdfVIP

静息电位的产生机制:安静状态膜内K+浓度高、膜对K+的通透性大→K+顺浓度差外流(阴

离子不能通过细胞膜)→膜外电位↑、膜内电位↓(内负外正)→随着K+外流增多→膜内外电

位差↑→K+外流阻力↑→K+外流的阻力(电位差)和动力（浓度差）相等→膜电位稳定于某

一数值(K+平衡电位)。

动作电位的特征:“全或无”(在同一细胞上，动作电位大小不改变)不衰减传导具有不应期不

能总和

膜电位的变化过程:有效刺激→去极化达-50～-70mV→膜上电压门控Na+通道开放

→膜对Na+通透性突然↑→Na+顺电一化梯度内流→进一步去极化→的Na+通道

开放→对Na+通透性↑（Na+的再生性循环，正反馈）→大量Na+内流→动作电位上升

支→Na+通道关闭、K+通道开放，K+外流→动作电位的下降支→钠钾泵对离子的不对称转

运→超极化后电位→恢复到静息电位水平。

神经－肌接头处的兴奋传递过程：动作电位到达神经末梢→Ca2+通道开放→Ca2+进入轴突

末梢，囊泡向接头前膜移动并与之融合→通过出胞作用将囊泡中的ACh释放到接头间隙→接

头间隙中ACh扩散到终板膜→ACh与ACh受体结合→化学门控通道开放→Na+内流（为主）

和K+外流→终板膜去极化形成终板电位→扩散到相邻肌细胞膜→总和达阈电位→肌细胞

膜动作电位。

兴奋收缩耦联的基本过程：肌膜上的动作电位沿T管膜扩布至三联管→T管膜和肌膜上的

L型Ca2+通道开放→变构激活JSR膜上的RYR(钙释放通道)→JSR中Ca2+释放入胞质

→Ca2+与TnC结合→肌肉收缩→激活LSR膜上的钙泵→Ca2+回收至肌质网，Ca2+浓度降

低→肌肉舒张。

肌肉收缩过程：肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型变化→原肌凝蛋

白构型变化→肌纤蛋白上活性位点→横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解

ATP放出能量→横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。

生理性止血的过程：血管损伤→血管收缩→内皮下组织→血小板激活→血小板血栓形

→凝血系统激活→血凝块形成→血液凝固

影响心输出量的因素：心输出量搏出量×心率

（一）搏出量的调节

1.前负荷：心室舒张末期的容积或

在一定范围内，前负荷↑→搏出量↑

2.后负荷：大动脉血压大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓

射血速度与力量↓→搏出量↓→心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长↑(异

长调节）神经-体液因素→心肌收缩能力↑（等长调节）→搏出量接近原来

水平

3.心肌收缩能力：取决于心肌细胞因素

交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能力↑

ACh、缺氧、酸→心肌收缩能力↓

（二）心率：在一定范围内，心率↑→心输出量↑

心率过快或过慢→心输出量↓

影响动脉血压的因素★

每搏输出量↑→BP↑(收缩压↑为主），脉压↑（收缩压主要反映每搏输出量大小）

心率↑→心输出量↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓

外周阻力↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓（舒张压的高低主要反映外周阻力的大小）

大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑

大动脉、小动脉均硬化（老年人）→收缩压↑↑,舒张压↑,脉压↑

Thegenerationmechanismoftherestingpotential:theconcentrationofK+inthemembraneinthequietstateishigh,andthe

permeabilityofthemembranetoK+islarge.→K+flowsoutalongtheconcentrationdifference(anionscannotpassthrough

thecellmembrane).→Theextramembranepotential