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营养干预脑卒中

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CATALOGUE

02

预防性营养策略

01

脑卒中概述

03

急性期营养管理

04

康复期营养干预

05

个体化方案设计

06

挑战与优化方向

脑卒中概述

01

病理机制与分类

缺血性脑卒中

由血栓或栓塞导致脑动脉阻塞，占脑卒中病例的80%以上，需通过溶栓或取栓治疗恢复血流。病理机制包括动脉粥样硬化、心源性栓塞及小血管病变等。

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出血性脑卒中

因脑内血管破裂（如高血压或动脉瘤）引发，占15%-20%，需紧急降压或手术干预。分为脑实质出血和蛛网膜下腔出血，死亡率较高。

短暂性脑缺血发作（TIA）

俗称“小中风”，由暂时性缺血引起，症状通常在24小时内消失，但需警惕后续脑卒中风险，需积极控制危险因素。

营养相关风险因素

高血压与高钠饮食

长期高盐摄入可导致水钠潴留和血管压力升高，增加出血性脑卒中风险。建议每日钠摄入量低于2g，多摄入钾（如香蕉、菠菜）以拮抗钠的作用。

肥胖与代谢综合征

内脏脂肪堆积引发慢性炎症和胰岛素抵抗，需通过低热量饮食、增加运动实现体重管理，降低脑卒中风险。

高脂血症与饱和脂肪

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高会加速动脉粥样硬化，需限制动物脂肪、油炸食品，增加不饱和脂肪酸（如深海鱼、坚果）摄入。

高血糖与精制碳水化合物

糖尿病是脑卒中的独立危险因素，需控制血糖指数（GI），减少精制糖和精白米面，选择全谷物和膳食纤维丰富的食物。

卒中后营养不良可导致肌肉萎缩和免疫力下降，需通过高蛋白（如乳清蛋白）、维生素D和抗氧化剂（如维生素C、E）促进神经修复。

地中海饮食模式（富含橄榄油、鱼类、蔬菜）可减少二次卒中概率，其抗炎和抗氧化作用已被多项研究证实。

约50%卒中患者存在吞咽困难，需调整食物质地（如糊状或增稠液体），避免误吸性肺炎，同时保证能量密度（如添加营养补充剂）。

根据患者代谢状态（如氮平衡、电解质水平）制定肠内或肠外营养方案，必要时联合营养师进行动态评估与调整。

营养干预重要性

改善预后与功能恢复

降低复发风险

吞咽障碍管理

个体化营养支持

预防性营养策略

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膳食模式调整

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地中海饮食模式

强调以橄榄油、全谷物、新鲜蔬果、鱼类和坚果为主的饮食结构，可有效降低脑卒中风险，其高抗氧化和抗炎特性有助于改善血管健康。

DASH饮食模式

以低钠、高钾、高纤维为特点，通过控制血压和血脂水平减少脑卒中发生概率，尤其适合高血压患者。

植物性饮食优化

增加豆类、藜麦等植物蛋白摄入，减少红肉和加工食品比例，降低饱和脂肪酸对血管内皮的损伤风险。

关键营养素控制

每日钠摄入量应严格控制在合理范围内，过量钠会加剧水钠潴留和高血压，直接增加脑卒中发作可能性。

钠摄入限制

优先选择深海鱼、亚麻籽等富含Omega-3的食物，调节血脂代谢并抑制血栓形成，保护脑血管功能。

不饱和脂肪酸补充

维生素C、E及类胡萝卜素需通过天然食物（如柑橘、坚果、深色蔬菜）补充，中和自由基对血管的氧化损伤。

抗氧化维生素协同作用

针对同型半胱氨酸水平偏高者，补充叶酸、B6和B12可降低该氨基酸的神经毒性，但需在监测下个性化调整剂量。

补充剂应用原则

叶酸与B族维生素的联合干预

镁缺乏可能引发血管痉挛，适量补充镁剂（如甘氨酸镁）可改善血管张力，但需避免与某些降压药相互作用。

镁剂的合理使用

特定菌株（如乳酸杆菌）可通过调节肠道菌群减少炎症因子释放，间接降低脑卒中风险，需选择临床验证有效的产品。

益生菌的辅助作用

急性期营养管理

03

营养风险评估方法

通过疾病严重程度、营养状态和年龄三个维度综合评分，识别高风险患者并制定个体化干预策略。

NRS-2002量表评估

结合体重指数、体重减轻情况及急性疾病影响，快速判断患者是否需要营养支持。

采用VFSS或FEES检查吞咽安全性，避免误吸风险并确定适宜的营养支持途径。

MUST营养不良筛查工具

动态监测血清前白蛋白水平，反映短期蛋白质代谢状态及营养干预效果。

血清前白蛋白检测

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吞咽功能评估

肠内营养支持方案

能量与蛋白质配比

按25-30kcal/kg/d提供能量，蛋白质需求增至1.2-1.5g/kg/d以对抗高分解代谢状态。

短肽型配方应用

含水解蛋白的肠内营养制剂可提升吸收效率，尤其适用于合并胃肠道功能障碍者。

经皮内镜下胃造瘘术（PEG）

长期肠内营养需求患者，需评估胃排空功能后实施，减少反流与肺炎风险。

鼻胃管/鼻肠管喂养

针对吞咽障碍患者，优先选择等渗或低渗配方，以20-30ml/h初始速度逐步递增至目标量。

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特殊营养成分应用

支链氨基酸（BCAA）

补充亮氨酸、异亮氨酸等，改善肌肉蛋白合成率并降低卒中后衰弱风险。

膳食纤维强化

可溶性纤维调节肠道菌群，减少内毒素易位，间接降低全身