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2025痛风及高尿酸血症基层诊疗指南

痛风及高尿酸血症是我国常见的代谢性疾病，随着居民生活方式改变及健康体检普及，基层医疗机构接诊此类患者的比例显著增加。基层诊疗需聚焦早期识别、规范干预及长期管理，以降低急性发作频率、延缓关节及器官损害、改善患者生活质量。以下从流行病学特征、临床表现、诊断标准、治疗原则及基层管理要点等方面系统阐述。

一、流行病学特征与危险因素

我国高尿酸血症（HUA）患病率呈持续上升趋势，最新流调数据显示成人患病率约为13.3%，痛风患病率约为1.1%，且存在区域差异（南方高于北方、沿海高于内陆）、性别差异（男性高于女性，女性多见于绝经后）及年轻化趋势（30-50岁人群占比增加）。HUA是痛风的生化基础，但仅约10%的HUA患者会进展为痛风。

主要危险因素包括：①遗传因素：家族史阳性者患病风险增加2-4倍；②饮食因素：高嘌呤饮食（如红肉、海鲜、动物内脏）、酒精（尤其啤酒、烈酒）、果糖饮料摄入过多；③代谢异常：肥胖（BMI≥28）、高血压、2型糖尿病、血脂异常（尤其高甘油三酯血症）常伴随HUA；④药物影响：利尿剂（如氢氯噻嗪）、免疫抑制剂（如环孢素）、小剂量阿司匹林等可升高血尿酸（SUA）；⑤肾功能减退：肾小球滤过率（eGFR）60ml/min时，SUA排泄减少，HUA风险显著增加。

二、临床表现与分期

（一）无症状高尿酸血症期

患者无关节疼痛、痛风石等临床症状，仅体检或因其他疾病检测发现SUA升高（男性420μmol/L，女性360μmol/L）。此期易被忽视，但SUA持续升高会增加痛风发作、尿酸性肾病及心血管事件风险。

（二）急性痛风性关节炎期

典型表现为单关节突发红肿热痛，6-12小时达高峰，疼痛程度剧烈（VAS评分≥7分），常见首发部位为第一跖趾关节（占50%-70%），其次为足背、踝关节、膝关节等。发作多在夜间或清晨，可能与夜间体温下降、SUA溶解度降低有关。部分患者伴发热（37.5-38.5℃）、白细胞轻度升高，易被误诊为感染性关节炎。首次发作多为单关节，反复发作后可累及多关节。

（三）间歇期

急性发作缓解后进入间歇期，可持续数月至数年。此期SUA仍高于正常，若未规范降尿酸治疗，发作频率逐渐增加（每年2次以上），间期缩短。

（四）慢性痛风石性关节炎期

长期未控制的高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积于关节、肌腱及周围软组织，形成痛风石（常见于耳廓、指/趾关节、鹰嘴突等部位），表现为皮下质硬结节，可破溃流出白色尿酸盐结晶。关节破坏逐渐加重，出现关节畸形、活动受限，X线可见“穿凿样”骨破坏。

（五）肾脏损害

约1/3痛风患者合并肾脏病变，包括：①尿酸盐肾病：早期表现为夜尿增多、尿比重降低，进展至慢性肾功能不全时出现血肌酐升高；②尿酸性肾结石：表现为腰痛、血尿，超声或CT可检出；③急性尿酸性肾病：多见于肿瘤化疗后大量尿酸排泄，导致肾小管堵塞，表现为少尿、急性肾损伤。

三、基层诊断要点

（一）诊断依据

1.血尿酸检测：是诊断HUA的核心指标，需在非急性发作期（发作后2周以上）、空腹（8小时以上）、避免剧烈运动及高嘌呤饮食后检测。急性发作期因应激反应可能出现SUA正常（约30%患者），需结合病史及其他检查综合判断。

2.临床表现：典型急性单关节炎（尤其第一跖趾关节）、夜间发作、自行缓解（7-14天）、饮酒或高嘌呤饮食后诱发等特征对痛风诊断有重要提示意义。

3.辅助检查：

-关节超声：基层可开展，痛风特征性表现为“双轨征”（软骨表面尿酸盐沉积）或“暴雪征”（关节腔尿酸盐结晶），敏感性高于X线。

-X线检查：慢性期可见骨质破坏（边缘清晰的穿凿样缺损），早期无特异性。

-血常规、炎症指标：急性发作期白细胞、C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）可升高，但无特异性。

-肾功能、尿常规：评估肾脏损害，尿pH6.0提示尿酸排泄不利，需碱化尿液。

4.鉴别诊断：需与以下疾病区分：

-感染性关节炎：关节液培养阳性，抗生素治疗有效；

-类风湿关节炎：多为对称性小关节肿痛，类风湿因子阳性；

-假性痛风（焦磷酸钙沉积病）：膝关节多见，X线可见软骨钙化，关节液检出焦磷酸钙结晶；

-银屑病关节炎：有银屑病皮疹，远端指间关节受累为主。

（二）诊断标准（基层简化版）

满足以下2项及以上可诊断痛风：①典型急性单关节炎发作（尤其第一跖趾关节）；②发作后自行缓解；③既往有类似发作史；④SUA420μmol/L（非发作期）；⑤关节超声或双能CT显示尿酸盐沉积。

四、治疗原则与基层实践

（一）急性发作期治疗

目标是快速缓解疼痛，首选药物为非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱或糖皮质激素，根据患者合并症选择。

1.NSAIDs：为一线用药，应在发作24小时内使用