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2025年肝硬化诊断和治疗指南

肝硬化是由多种病因长期作用导致的慢性进行性肝病，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为病理特征，最终可进展为肝功能衰竭及多器官并发症。2025年肝硬化诊疗指南基于循证医学证据，结合最新临床研究成果，从诊断、分期、病因治疗、并发症管理及长期随访等方面制定规范化方案。

一、诊断标准与评估方法

（一）临床诊断依据

肝硬化诊断需综合临床表现、实验室检查、影像学及组织学证据。代偿期患者可无特异性症状，或表现为乏力、食欲减退、腹胀等非特异性症状；失代偿期以腹水、食管胃底静脉曲张出血（EVB）、肝性脑病（HE）、自发性细菌性腹膜炎（SBP）等并发症为主要特征。

（二）实验室检查

1.肝功能评估：血清白蛋白（ALB）降低（35g/L）、总胆红素（TBil）升高（34.2μmol/L）、国际标准化比值（INR）延长（1.3）提示肝功能储备下降；丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高反映肝细胞炎症活动，但失代偿期可因肝细胞严重坏死而正常或降低。

2.病因学检测：病毒性肝炎需检测HBVDNA、HCVRNA；自身免疫性肝病检测抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗线粒体抗体（AMA）；遗传代谢性肝病检测血清铁蛋白（血色病）、铜蓝蛋白（Wilson病）；酒精性肝病需详细询问饮酒史（男性40g/d、女性20g/d持续5年以上）。

3.纤维化标志物：FibroTest（包括α2-巨球蛋白、触珠蛋白、载脂蛋白A1等）、ELF（弹性蛋白酶-1、层粘连蛋白、透明质酸）可辅助评估肝纤维化程度，联合肝硬度检测（LSM）可提高诊断准确性。

（三）影像学检查

1.超声检查：初筛首选，可见肝脏表面不光滑、实质回声增粗、门静脉增宽（13mm）、脾大（长径12cm）及腹水。

2.瞬时弹性成像（FibroScan）：LSM≥12.5kPa提示肝硬化（排除急性肝炎、胆汁淤积等干扰因素），诊断代偿期肝硬化的敏感性80%-90%，特异性90%。

3.CT/MRI：用于评估肝脏形态（左叶增大、右叶萎缩、肝裂增宽）、门静脉高压（侧支循环形成）及排查肝癌（动态增强扫描鉴别再生结节与肝癌）。

（四）组织学诊断

肝穿刺活检见假小叶形成是诊断金标准，但属有创检查，主要用于无创检查无法明确或需排除肝癌的患者。

二、分期与预后评估

（一）代偿期与失代偿期划分

代偿期：无腹水、EVB、HE等并发症，Child-Pugh评分5-6分（A级）；失代偿期：出现至少1项并发症，Child-Pugh评分≥7分（B/C级）。

（二）预后评分系统

1.Child-Pugh评分：基于ALB、TBil、INR、腹水、HE严重程度，总分5-15分（A级5-6分，B级7-9分，C级10-15分），用于评估肝功能储备及手术风险。

2.MELD（终末期肝病模型）评分：公式为3.8×ln(TBil,mg/dL)+11.2×ln(INR)+9.6×ln(SCr,mg/dL)+6.4（病因非胆汁性/酒精性），纳入血钠（MELD-Na）后预测准确性更高，用于肝移植候选者排序（MELD≥15分提示高死亡风险）。

三、病因治疗

（一）病毒性肝炎

1.HBV相关肝硬化：所有患者需长期核苷（酸）类似物（NA）抗病毒治疗，首选恩替卡韦（0.5mgqd）或替诺福韦酯（300mgqd），避免单药耐药（如拉米夫定）。治疗目标为HBVDNA持续低于检测下限（20IU/mL），可延缓肝纤维化进展，降低肝癌发生率。

2.HCV相关肝硬化：直接抗病毒药物（DAA）方案（如索磷布韦维帕他韦1片qd×12周）可实现持续病毒学应答（SVR）率95%，即使失代偿期患者仍推荐治疗（需评估肾功能，避免NS5A抑制剂用于严重肝性脑病）。

（二）酒精性肝硬化

严格戒酒（终身）是核心治疗，戒酒后1年内肝纤维化可部分逆转。同时补充维生素B1（100mgqd）、维生素B6（50mgqd）预防韦尼克脑病；重度酒精性肝炎（Maddrey判别函数32）可短期使用泼尼松（40mgqd×4周），但需排除感染等禁忌。

（三）非酒精性脂肪性肝炎（NASH）相关肝硬化

以生活方式干预为主：体重减轻5%-10%（目标BMI25kg/m2）、每周150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳）、控制血糖（HbA1c7%）及血脂（LDL-C2.6mmol/L）。合并糖尿病者首选二甲双胍（1000-2000mg/d）或SGLT-2抑制剂（如达格列净10mgqd），可改善胰岛素抵抗及肝脂肪变。

（四）自身免疫性肝病

1.自身免疫性肝炎（AIH）：首选泼尼松（0.5-