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高原睡眠呼吸障碍诊疗指南

高原睡眠呼吸障碍（High-AltitudeSleepDisorderedBreathing,HASDB）是高原环境（通常指海拔2500米以上）下因低氧分压引发的睡眠期呼吸调节异常，主要表现为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）及低通气事件，可伴随日间功能障碍及多器官并发症。其诊疗需结合高原低氧的病理生理特点，制定针对性评估与干预策略。

一、病理生理机制

高原低氧是HASDB的核心驱动因素。低氧通过以下途径影响呼吸调节：

1.外周与中枢化学感受器交互作用：低氧刺激颈动脉体等外周化学感受器，增强通气驱动，导致过度通气及低碳酸血症（PaCO?降低）。低碳酸血症通过抑制中枢化学感受器（延髓腹外侧区），减弱呼吸中枢对CO?的敏感性，引发中枢性呼吸暂停（CSA）。此过程呈现“过度通气-低碳酸血症-呼吸抑制-低氧加重-再次过度通气”的周期性循环，形成陈-施呼吸（Cheyne-Stokesrespiration,CSR），常见于海拔3000米以上。

2.上气道功能异常：低氧可降低上气道扩张肌（如颏舌肌）的张力，同时高原干燥空气刺激鼻黏膜充血、咽腔水肿，增加上气道阻力，诱发阻塞性呼吸暂停（OSA）。肥胖、颈围增加（男性＞40cm，女性＞35cm）或存在解剖性上气道狭窄（如鼻甲肥大、扁桃体肥大）者更易发生。

3.全身代偿反应的影响：长期高原低氧可导致红细胞增多（血红蛋白＞180g/L）、血液黏稠度升高，加重循环负荷；同时肺血管收缩引发肺动脉高压（PASP＞40mmHg），右心后负荷增加，可能通过心肺反射进一步干扰呼吸调节。

二、临床表现

HASDB的症状可分为睡眠期表现与日间功能障碍，部分患者以并发症为首发表现。

（一）睡眠期症状

-呼吸事件相关表现：打鼾（多为响亮、不规则）、呼吸暂停（持续10秒以上，CSA表现为呼吸完全停止且无胸腹运动，OSA表现为胸腹运动存在但气流中断）、觉醒（因呼吸事件或低氧觉醒，夜间觉醒次数＞5次/小时）、夜尿增多（夜间排尿≥2次）。

-低氧相关表现：睡眠中憋醒、肢体抽动（与低氧或觉醒相关）、晨起口干/咽痛（与张口呼吸或上气道干燥有关）。

（二）日间症状

-认知与神经功能异常：日间嗜睡（Epworth嗜睡量表评分＞10分）、注意力不集中、记忆力减退、头痛（以晨起胀痛为主，与夜间低氧及CO?潴留相关）。

-心血管症状：心悸（与低氧诱发的窦性心动过速或异位心律有关）、活动后气促（合并肺动脉高压时出现）。

（三）并发症

-心血管系统：肺动脉高压（长期低氧导致肺小动脉重构）、右心功能不全（颈静脉怒张、肝大、下肢水肿）、高血压（夜间低氧激活肾素-血管紧张素系统，晨起血压升高明显）、心律失常（频发室性早搏、房颤等）。

-神经系统：慢性脑低氧可致认知功能障碍（执行功能、记忆能力下降），严重者出现高原脑病前驱症状（意识模糊、共济失调）。

-代谢系统：胰岛素抵抗（低氧抑制脂肪分解，促进炎症因子释放），加重糖代谢异常。

三、诊断标准与评估方法

HASDB的诊断需结合高原暴露史、临床症状及客观睡眠监测结果，重点区分OSA与CSA类型。

（一）诊断依据

1.高原暴露史：近期进入海拔2500米以上地区（初入者或久居者急性加重），或原有睡眠呼吸障碍在海拔升高后症状加重。

2.症状评估：存在夜间打鼾、呼吸暂停、觉醒频繁，或日间嗜睡、头痛等表现。

3.睡眠监测指标：

-多导睡眠监测（PSG）：为金标准，需在高原环境下进行（平原监测结果无法反映高原病理生理状态）。参数包括：

-呼吸暂停低通气指数（AHI）：睡眠中平均每小时呼吸暂停（气流停止≥10秒）或低通气（气流减少≥30%且伴SaO?下降≥3%或觉醒）次数。HASDB诊断标准为AHI≥5次/小时（伴日间症状）或AHI≥15次/小时（无论是否伴症状）。

-氧减指数（ODI）：每小时SaO?下降≥4%的次数，HASDB患者ODI常＞10次/小时。

-最低血氧饱和度（LSaO?）：＜85%提示严重低氧。

-呼吸事件类型：CSA占比＞50%提示以中枢性为主（常见于快速眼动睡眠期或高海拔地区），OSA占比＞50%提示以阻塞性为主（常见于肥胖或上气道狭窄者）。

-便携式睡眠监测（PM）：适用于无法进行PSG的场景，需同时监测气流（鼻压/热敏）、胸腹运动（呼吸感应体积描记）及SaO?。需注意高原低氧环境下，SaO?基线较低（如海拔4000米时静息SaO?约85%），氧减事件的判断需结合觉醒或呼吸努力。

（二）鉴别诊断

-高原性失眠：以入睡