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内分泌科糖尿病危象处理教程

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糖尿病危象概述

危象症状识别与评估

紧急处理流程

特殊人群管理

并发症防治

出院标准与随访

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糖尿病危象概述

PART

定义与核心病理机制

代谢紊乱急性恶化

糖尿病危象是由于胰岛素绝对或相对不足及拮抗激素异常升高，导致糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱的急性并发症，表现为高血糖、酮症酸中毒或高渗状态。

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胰岛素抵抗与酮体生成

在1型糖尿病中，胰岛素绝对缺乏导致脂肪分解加速，大量游离脂肪酸进入肝脏生成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），引发酮症酸中毒；2型糖尿病则因严重胰岛素抵抗和脱水诱发高渗性高血糖状态（HHS）。

渗透性利尿与电解质失衡

血糖超过肾糖阈（通常＞10mmol/L）时引发渗透性利尿，导致水分、钠、钾等电解质大量丢失，进一步加重循环衰竭和器官灌注不足。

多见于1型糖尿病或胰岛素治疗中断者，特征为血糖＞13.9mmol/L、动脉血pH＜7.3、血清酮体阳性，常伴恶心呕吐、Kussmaul呼吸及fruitybreathodor（烂苹果味呼气）。

主要类型分类（DKA/HHS）

糖尿病酮症酸中毒（DKA）

好发于老年2型糖尿病患者，血糖常＞33.3mmol/L、有效血浆渗透压＞320mOsm/kg且无显著酮症，表现为严重脱水、神经系统症状（如嗜睡、抽搐）及多器官功能衰竭。

高渗性高血糖状态（HHS）

约10%患者同时具备DKA和HHS特征，需通过血气分析、酮体检测及渗透压计算进行鉴别，此类患者死亡率显著增高。

混合型危象

高危人群识别要点

遗传与代谢基础高危者

直系亲属有糖尿病史、BMI≥25合并脂代谢异常（HDL-C≤0.9mmol/L或TG≥2.82mmol/L）的个体，其胰岛素抵抗进展风险增加3-5倍。

行为风险因素

长期久坐、突然中断胰岛素治疗或感染应激状态下，血糖波动幅度可达基础值的2-3倍，需加强血糖监测频率。

血压与血管病变相关人群

未控制的高血压（≥140/90mmHg）或已有心脑血管病变（如卒中史）者，出现危象时更易发生血栓事件和器官缺血。

特殊生理状态群体

妊娠期女性（尤其≥30岁）、既往分娩巨大儿（≥4kg）或多囊卵巢综合征患者，因激素变化可能诱发胰岛素抵抗急剧恶化。

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危象症状识别与评估

PART

典型临床表现清单

患者出现尿量显著增加伴持续性口渴，提示血糖水平失控导致渗透性利尿及脱水风险。

多尿与极度口渴

从嗜睡到昏迷不等，可能伴随定向力丧失或抽搐，提示高渗状态或严重电解质紊乱。

意识障碍与神经系统症状

酮症酸中毒患者特征性表现为Kussmaul呼吸，呼出气体含丙酮味，反映机体代偿性酸中毒。

呼吸深快伴果味气息

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包括恶心、呕吐、腹痛，易误诊为急腹症，需结合血糖检测鉴别。

胃肠道症状

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代谢性酸中毒表现为pH7.3、HCO₃⁻15mmol/L，需动态监测以评估治疗反应。

动脉血气分析

低钠、高钾或低钾常见，计算有效渗透压320mOsm/kg提示高渗状态。

电解质与渗透压

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血糖常超过阈值（如13.9mmol/L），血酮≥3mmol/L或尿酮强阳性是酮症酸中毒的核心依据。

血糖与酮体检测

血肌酐升高提示脱水或肾损伤，乳酸水平升高需警惕组织灌注不足。

肾功能与乳酸

关键实验室检查指标

血糖显著升高但意识清醒，轻度脱水，无严重酸中毒（pH7.25），需密切监测并调整胰岛素。

伴嗜睡或呕吐，中重度脱水，酸中毒明显（pH7.0-7.25），需静脉补液及胰岛素治疗。

昏迷或休克，pH7.0，多器官功能障碍，需ICU监护并启动多学科抢救流程。

老年或合并心肾疾病者，即使生化指标未达重度，临床评估仍可能归为高危组。

严重程度分级标准

轻度危象

中度危象

重度危象

特殊人群标准

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紧急处理流程

PART

液体复苏方案与速率控制

晶体液优先选择

首选等渗晶体液（如0.9%氯化钠）进行初始复苏，根据患者血流动力学状态调整输注速率，通常以15-20mL/kg/h开始，后续根据实验室指标及尿量逐步调整。

速率动态调整

对于低血容量性休克患者，需快速补液（如500-1000mL/h），而心功能不全者需降低速率（如250-500mL/h），避免容量过负荷。

过渡性液体转换

当血糖降至13.9mmol/L以下时，可切换为5%葡萄糖溶液联合胰岛素输注，防止低血糖及脑水肿风险。

胰岛素给药策略与剂量调整

持续静脉输注原则

采用短效胰岛素静脉泵入，初始剂量为0.1U/kg/h，每小时监测血糖，若1-2小时内未下降2-3mmol/L，则剂量加倍。

血糖下降速率控制

目标为每小时降低3-4mmol/L，避免过快导致脑水肿或低钾血症，需每1-2小时复查血糖并调整胰岛素速率。

过渡至皮下注射

当患者可进食