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慢性胃炎基层诊疗指南

慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜淋巴细胞和浆细胞浸润为主要病理特征，部分患者可发展为胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生，与胃癌发生密切相关。基层医疗机构作为慢性胃炎诊疗的首诊场所，规范诊疗流程对改善患者预后、降低胃癌风险具有重要意义。

一、疾病定义与分型

慢性胃炎根据病理改变分为非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎）和萎缩性胃炎两大类。非萎缩性胃炎以胃黏膜固有层慢性炎症细胞浸润为特征，无胃黏膜萎缩；萎缩性胃炎则表现为胃黏膜固有腺体数量减少或消失，可进一步分为多灶性萎缩性胃炎（以胃窦为主，与幽门螺杆菌[Hp]感染相关）和自身免疫性萎缩性胃炎（以胃体为主，与自身免疫相关，常伴高胃泌素血症及恶性贫血）。此外，特殊类型胃炎（如化学性、放射性、淋巴细胞性胃炎等）临床较少见，基层诊疗中需注意鉴别。

二、流行病学特征

我国慢性胃炎患病率约为50%-70%，随年龄增长患病率显著升高，50岁以上人群检出率超60%。Hp感染是最主要病因（感染率约40%-60%），其他危险因素包括长期高盐饮食、腌制食品摄入、吸烟、酗酒、非甾体抗炎药（NSAIDs）长期使用、胆汁反流及自身免疫异常等。部分患者无明确诱因，可能与遗传易感性相关。

三、临床表现

多数患者无典型症状，或表现为非特异性消化不良症状：

1.上腹不适：隐痛、胀痛或烧灼感，多与进食相关，部分患者空腹时症状明显，进食后缓解或加重；

2.餐后饱胀：进食少量即感饱胀，伴早饱感；

3.嗳气、恶心：因胃排空延迟或胃酸分泌异常导致；

4.其他症状：部分患者伴食欲减退、乏力；自身免疫性萎缩性胃炎可出现舌炎（舌乳头萎缩、味觉减退）、贫血（面色苍白、头晕、乏力，严重者伴肢体麻木等神经症状）。

需注意：症状严重程度与胃黏膜病变程度无显著相关性，部分萎缩性胃炎患者可无明显症状，而部分非萎缩性胃炎患者症状可能突出。

四、诊断流程

基层诊断需结合症状、辅助检查及病理结果，重点明确病因及病变程度。

（一）病史采集与体格检查

1.病史：关注症状持续时间（3个月）、发作规律、与饮食/药物的关系；有无Hp感染史、胃癌家族史、长期NSAIDs/激素使用史、胆道疾病史（胆汁反流风险）；

2.体征：多数无阳性体征，部分患者上腹部轻压痛；自身免疫性萎缩性胃炎可见舌面光滑（镜面舌）、皮肤苍白等贫血体征。

（二）辅助检查

1.Hp检测：所有慢性胃炎患者均应检测Hp（推荐作为一线检查）。基层常用方法：

-尿素呼气试验（UBT）：敏感性、特异性95%，需停用PPI2周、抗生素4周后检测；

-粪便Hp抗原检测（SAT）：适用于儿童、不能配合呼气试验者，准确性与UBT相当；

-血清Hp抗体检测：仅反映曾感染，不能区分现症感染，治疗后复查不推荐；

-快速尿素酶试验（RUT）：内镜检查时同步进行，操作简便但受取样部位影响。

2.内镜检查：是诊断的金标准。基层医疗机构若具备内镜设备，建议对以下情况行内镜检查：

-年龄40岁，或有胃癌家族史；

-症状持续或加重（如体重下降5%、呕血/黑便、吞咽困难）；

-常规治疗4-8周无效；

-体检发现贫血（血红蛋白110g/L）或粪便隐血阳性。

内镜下表现：非萎缩性胃炎可见黏膜红斑、充血、水肿或糜烂；萎缩性胃炎可见黏膜苍白、血管显露、皱襞变平，可伴肠化生（黏膜呈颗粒状或结节状）。

3.病理检查：内镜检查时需取活检（胃窦、胃体各2-3块），重点评估：

-炎症程度（活动期/静止期）；

-萎缩（轻度：1/3腺体减少；中度：1/3-2/3；重度：2/3）；

-肠化生（完全型/不完全型）；

-异型增生（低级别/高级别，后者为癌前病变）。

（三）鉴别诊断

需与消化性溃疡（周期性节律性疼痛，内镜可见溃疡灶）、胃癌（体重下降、呕血黑便，内镜下肿物或溃疡不规则）、功能性消化不良（无器质性病变，症状与进食相关但无黏膜损伤）、胆胰疾病（右上腹放射痛、黄疸，腹部B超/CT可鉴别）等区分。

五、治疗原则

目标为消除病因、缓解症状、改善胃黏膜病变、降低胃癌风险。

（一）对因治疗

1.根除Hp：所有Hp阳性的慢性胃炎患者均应根除治疗（推荐强度：强），尤其合并以下情况：

-胃黏膜萎缩、肠化生或异型增生；

-胃癌家族史；

-长期使用NSAIDs；

-症状明显影响生活质量。

根除方案：采用铋剂四联疗法（PPI+铋剂+2种抗生素），疗程14天（优于7天/10天）。基层常用方案：

-阿莫西林1000mg