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心脏衰竭核心用药全指南（基于临床诊疗规范）

衰用药的核心目标

心脏衰竭（简称“心衰”）是多种心血管疾病的终末期表现，用药治疗需实现三大核心目标：缓解症状（如呼吸困难、水肿）、延缓心肌重构（阻止心脏扩大与功能恶化）、降低死亡率与住院风险。临床用药需根据心衰类型（射血分数降低型/保留型）、病情阶段及合并症进行个体化方案制定，以下为全品类用药梳理。

一、基础治疗药物：缓解症状与改善负荷

（一）利尿剂：心衰治疗的“基石减负药”

作用机制：通过促进水钠排泄，减轻心脏容量负荷，快速缓解肺水肿、下肢水肿等淤血症状。

代表药物与分类：

袢利尿剂：强效型，适用于急性心衰或重度水肿，如呋塞米（口服/静脉注射，静脉给药10分钟内起效）。

噻嗪类利尿剂：中效型，多用于轻度水肿，如氢氯噻嗪（口服，2小时起效，作用持续12-18小时）。

保钾利尿剂：弱效型，常与前两类联用防低钾，如螺内酯（兼具醛固酮拮抗作用）。

安全要点：长期使用需监测电解质（尤其血钾），避免低钾血症引发心律失常；肾功能不全者需调整剂量。

（二）硝酸酯类药物：快速扩张血管的“急救辅助药”

作用机制：扩张静脉与动脉，减轻心脏前后负荷，缓解心绞痛与急性淤血症状。

代表药物：

短效：硝酸甘油（舌下含服，1-3分钟起效，用于急性胸闷、呼吸困难急救）。

长效：硝普钠（静脉滴注，用于高血压合并急性心衰）、单硝酸异山梨酯（口服，用于慢性心衰长期控制）。

安全要点：易引发头痛、低血压，长期使用需避免耐药性，需遵医嘱调整用药间隔。

二、核心治疗药物：改善预后的“关键防线”

（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂

这类药物是延缓心衰进展的“核心武器”，通过抑制神经内分泌过度激活改善心肌重构，降低死亡率。

药物类型

作用机制

代表药物

适用场景与优势

ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）

抑制血管紧张素Ⅱ生成，扩张血管、抑制重构

卡托普利、依那普利

射血分数降低型心衰首选，可降低死亡率20%-30%

ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）

阻断血管紧张素Ⅱ受体，作用与ACEI类似

缬沙坦、氯沙坦

替代ACEI用于不能耐受干咳者

ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）

双重抑制脑啡肽酶与血管紧张素受体

沙库巴曲缬沙坦

较ACEI进一步降低死亡风险，适用于进展期心衰

醛固酮受体拮抗剂

拮抗醛固酮的促纤维化作用

螺内酯、依普利酮

中重度心衰联用药物，减少心肌纤维化

安全要点：ACEI可能引发干咳（发生率10%-20%）、血管性水肿；三类药物均需监测血钾与肾功能，高钾血症、双侧肾动脉狭窄者禁用。

（二）β受体阻滞剂：逆转心肌重构的“修复药”

作用机制：抑制交感神经过度激活，减慢心率、降低心肌耗氧量，长期使用可逆转心肌肥厚、改善心功能。

代表药物：

选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔（常用）、比索洛尔（心率控制更精准）。

非选择性β受体阻滞剂：卡维地洛（兼具α受体阻断作用，适用于合并高血压者）。

安全要点：需从小剂量起始逐渐加量（避免心衰急性加重）；严重心动过缓、支气管哮喘患者禁用，慢性阻塞性肺疾病患者慎用。

三、进阶与急救药物：针对复杂与急性场景

（一）正性肌力药：急性心衰的“强心急救药”

作用机制：增强心肌收缩力，仅用于急性心衰、心源性休克等危及生命的场景，不可长期使用。

代表药物：

洋地黄类：口服制剂地高辛（用于慢性心衰伴快速房颤，需监测血药浓度防中毒，中毒可致黄绿视、心律失常）。

非洋地黄类：静脉用多巴酚丁胺（激动β受体，增强收缩力）、米力农（磷酸二酯酶抑制剂，适用于对利尿剂无效者）。

（二）新型靶向药物：改善预后的“新选择”

钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂：如达格列净、恩格列净，原本用于降糖，现已证实可显著降低心衰患者死亡率，无论是否合并糖尿病均适用。

维立西呱：通过激活可溶性鸟苷酸环化酶改善心肌血管功能，适用于慢性心衰进展期患者。

（三）抗凝与抗血小板药物：预防血栓的“防护药”

适用场景：心衰伴房颤、既往血栓病史者，预防脑栓塞与肺栓塞。

代表药物：

抗血小板：阿司匹林（常规预防，需警惕胃肠道出血）。

抗凝药：华法林（需监测INR值）、新型口服抗凝药（如达比加群，无需常规监测）。

四、用药安全与个体化原则

（一）绝对禁忌与慎用情况

药物类别

绝对禁忌证

慎用人群

ACEI/ARB/ARNI

高钾血症、双侧肾动脉狭窄、妊娠

血肌酐＞3mg/dl、低血压患者

β受体阻滞剂

严重心动过缓、支气管哮喘为清晰解答心脏衰竭的用药问题，我将结合医学指南与临床实践，按药物类别梳理核心用药，涵盖作用机制、代表药物及使用要点，同时补充用药原则与注意事项。

引言：心衰用药的核心目标

心脏衰竭（简称“心衰”）