广州医《病理》实验.docxVIP

1.（1）化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞替代。

（2）机化：由肉芽组织取代坏死组织、渗出物或血肿等各种病变组织的过程。

(3)瘘管：位于人体深部的坏死组织经皮肤或空腔脏器排出时形成的连接于空腔器官之间或空腔器官与体表之间的2个或多个开口的相通管道。

（4）心衰细胞：指在左心衰竭时，肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白中的含铁血红素被转变为含铁血黄素被累积于其体内，形成的胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，又称为心力衰竭细胞，简称心衰细胞。

（5）出血性梗死：常见于肺，肠等具有双重血流供给或血管组织结构疏松的器官，而且在伴有严重淤血的基础上伴发动脉血管阻塞，因梗死灶内有大量出血，故称之为出血性梗死，又称红色梗死。

（6）槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝体积增大，质量增加，切面呈红黄相间的槟榔样条纹的肝脏。

2.肝细胞的三种变性及镜下改变：

（1）肝细胞水肿/水变性/气球样变：光镜下，细胞体积增大，胞质透亮、淡染，可见大小不（等的空泡及红染颗粒，胞核常居中；当细胞水肿严重时，其胞质异常疏松透亮，胞体肿大似气球。电镜下，细胞内出现空泡，内质网和线粒体肿胀呈空泡状，细胞间连接疏松。

（2）肝细胞脂肪变性：光镜下，肝细胞核周可见许多小空泡，严重者可融合成大空泡，将核挤至一侧，与脂肪细胞相似。不同病因所致脂肪变性在肝小叶内病变分布不同，慢性肝淤血时小叶中央区受累而先发生脂肪变性，磷中毒时小叶周边常受累及而发生脂肪变性，严重中毒和传染病时脂肪变性常累及全体肝细胞。

（3）肝细胞玻璃样变性/透明变性：在酒精性肝病的肝细胞胞质内出现的Mallory小体。光镜下，肝细胞胞质内出现均质、半透明的玻璃样物质，HE染色为均质红染的毛玻璃样，即为Mallory小体。

3.肉芽组织的大体镜下形态、主要功能与和瘢痕组织的异同:

大体

镜下形态

主要功能

肉芽组织

肉眼观察表面呈颗粒状，鲜红色；

有大量新生毛细血管和内皮细胞增殖排列形成的毛细血管网在近肉芽组织表面向下弯曲形成弓状突起；新生内皮细胞核体积大，呈椭圆形，向腔内突出；

有增殖的成纤维细胞散在分布与毛细血管周围，包括胞质内含肌细丝的肌成纤维细胞；

有数量不等的炎症细胞浸润于毛细血管间。

抗感染和保护创面；

填补创口及其他组织缺损；

机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

瘢痕组织

肉眼观察局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色、半透明，质地坚硬且缺乏弹性；

由肉芽组织成熟后改建形成的老化阶段的纤维结缔组织；

镜下由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，细胞和血管稀少，大部分区域呈均质淡红的玻璃样变。

填补并连接损失的创口或其他缺损，保留组织器官的完整性；

保持组织器官的坚固性（抗拉强度：正常皮肤瘢痕组织肉芽组织）

1.比较两种化脓性炎

易发部位

致病机制

病理变化

愈合的瘢痕情况

蜂窝织炎

1)皮下

2）黏膜下

3）肌肉组织

4）阑尾

主要由溶血性链球菌所致，它可以分泌分解透明质酸的透明质酸酶和分解纤维蛋白的链激酶，从而分解结缔组织的重要基质，使结缔组织间隙增大而促进自身沿组织间隙扩散，引起弥漫性化脓性炎。

病变局部血管扩张充血，组织水肿，大量中性粒细胞弥漫浸润，使炎症灶与周围正常组织分界不清；

患者全身中毒作用明显。

单纯的蜂窝织炎愈合后一般不留瘢痕。

脓肿

1）皮下

2）内脏

主要由金黄色葡萄球菌所致，它可以产生毒素使局部组织坏死，继而引起大量中性粒细胞浸润，释放蛋白酶使坏死组织液化形成聚集的脓液；并可产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而阻止病原菌扩散来局限病灶，同时纤维组织增生并包裹病变，使化脓性病变呈现局限性脓肿。

1）病变局部组织发生坏死并溶解液化，形成脓液；

2）病灶周围结缔组织增生，包绕化脓性病变，形成脓肿膜和充满脓液的脓腔；

3）较大的脓肿会形成由纤维肉芽组织包裹并局限病变的脓肿壁，使炎症灶与周围正常组织分界清晰。

4在体表一般形成“疖”或“痈”，在组织深部可形成“窦道”或“瘘管”。

脓肿一般愈合后容易留下瘢痕。

发病缓急与病程长短

发病原因

病理变化

临床表现

急性炎症

发病急、病程短，数天到1个月。

主要是由于机体感染病原体导致组织或脏器损伤，引起机体上调免疫表达。

一般表现为明显的变质性炎或渗出性炎，病灶中有较多的中性粒细胞浸润。

临床上炎症局部红、肿、热、痛、功能障碍表现明显；

全身中毒性反应比较突出，常表现为发热、厌食、精神萎靡、全身乏力、外周白细胞增多等，重者还可出现肝、脾及全身淋巴结肿大等。

慢性炎症

发病慢、病程长，持续数月至数年以上。

主要是由炎症因子长期持续性作用所致，可分为由急性炎症迁延过来和因致炎因子的长期刺激