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乙型肝炎诊断治疗指南

一、诊断标准与评估体系

乙型肝炎（HBV）感染的诊断需结合流行病学史、临床表现及实验室检查，核心评估内容包括病毒学状态、肝脏炎症活动度、肝纤维化/肝硬化程度及并发症风险。

（一）临床分型

1.急性乙型肝炎：首次感染HBV后6个月内发病，表现为乏力、食欲减退、尿色加深等症状，血清HBsAg阳性，抗-HBcIgM阳性（滴度≥1:1000），HBVDNA可检测到，ALT显著升高（常＞5×ULN），多数患者6个月内HBsAg转阴，抗-HBs阳转。

2.慢性乙型肝炎（CHB）：HBsAg阳性持续＞6个月，伴以下任意一项：

-HBeAg阳性或阴性；

-HBVDNA阳性（≥2000IU/mL，HBeAg阴性者≥200IU/mL）；

-肝脏生化学异常（ALT持续或反复升高）；

-肝组织学显示中重度炎症或纤维化（G2-4或S2-4）。

3.乙型肝炎肝硬化：符合肝硬化的组织学（如假小叶形成）或临床证据（食管胃底静脉曲张、腹水等），可分为代偿期（无失代偿事件）和失代偿期（出现腹水、肝性脑病、消化道出血等）。

4.乙型肝炎相关肝衰竭：以大量肝细胞坏死为特征，表现为极度乏力、严重消化道症状、黄疸进行性加深（TBil≥10×ULN）、凝血功能障碍（PTA＜40%或INR＞1.5），根据病程分为急性（＜2周）、亚急性（2-26周）、慢加急性（慢性肝病基础上26周内发生）和慢性肝衰竭（肝硬化基础上缓慢进展）。

（二）实验室检查

1.HBV血清学标志物：

-HBsAg：HBV感染的标志，其定量变化可反映病毒复制及免疫控制状态（如干扰素治疗中HBsAg下降提示应答可能）。

-HBeAg：病毒复制活跃、传染性强的标志，HBeAg血清学转换（HBeAg转阴+抗-HBe阳性）是部分患者的治疗终点。

-抗-HBc：总抗-HBc阳性提示现症或既往感染；抗-HBcIgM阳性主要见于急性感染或慢性活动期。

-抗-HBs：保护性抗体，阳性提示对HBV免疫（自然感染康复或疫苗接种后）。

2.HBVDNA定量：实时荧光定量PCR检测，是评估病毒复制水平的金标准。治疗前需明确基线载量（HBeAg阳性者通常＞2×10^4IU/mL，HBeAg阴性者＞2×10^3IU/mL），治疗中需监测病毒学应答（如12周HBVDNA未转阴提示可能耐药）。

3.生化学指标：

-ALT/AST：反映肝细胞损伤，ALT持续＞2×ULN（男性ULN≤35U/L，女性≤30U/L）提示肝脏炎症活动，需积极干预。

-胆红素（TBil/DBil）：升高提示肝细胞损伤或胆汁淤积，肝衰竭时TBil每日上升＞17.1μmol/L。

-白蛋白（Alb）、凝血功能（PTA/INR）：反映肝脏合成功能，Alb＜35g/L、PTA＜60%提示肝硬化或肝衰竭。

4.肝纤维化/肝硬化评估：

-血清学标志物：FibroTest（包括APRI、FIB-4）通过ALT、AST、PLT、年龄等计算，APRI＞1.5提示显著纤维化（S≥2），＞2提示肝硬化（S≥4）。

-弹性成像（FibroScan）：肝脏硬度值（LSM）≥17.5kPa诊断肝硬化（代偿期），≥12.4kPa（HBeAg阴性）或≥9.4kPa（HBeAg阳性）提示显著纤维化（S≥2）；需注意炎症活动（ALT＞5×ULN）可导致LSM高估纤维化程度。

-肝组织活检：金标准，采用METAVIR评分系统评估炎症（G0-4）和纤维化（S0-4），G≥2或S≥2为抗病毒治疗指征。

（三）影像学检查

腹部超声为首选筛查手段，可早期发现肝硬化（肝表面不光滑、脾大、门静脉增宽）、脾功能亢进（PLT＜100×10^9/L）及肝内占位（肝癌）。超声造影、增强CT/MRI用于鉴别肝占位性质（如肝癌表现为“快进快出”强化模式）。

二、治疗目标与抗病毒治疗指征

（一）治疗目标

1.短期目标：持续抑制HBVDNA（＜20IU/mL），减轻肝脏炎症，降低ALT至正常水平。

2.长期目标：延缓或逆转肝纤维化/肝硬化，减少肝功能失代偿、肝癌（HCC）及肝相关死亡的发生。

（二）抗病毒治疗指征

需综合HBVDNA水平、ALT状态、肝脏炎症/纤维化程度及患者基础疾病（如肝硬化、HCC家族史）制定个体化方案。

1.HBeAg阳性CHB：

-推荐治疗：HBVDNA≥2×10^4IU/mL且ALT＞2×ULN（持续＞3个月）；或肝组织学G≥2/S≥2；或合并肝硬