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新生儿肺损伤和呼吸治疗广州详解演示文稿;(优选)新生儿肺损伤和呼吸治疗广州;90年代的北美和欧洲;急性肺损伤-发生机制:新线索、新见解;急性肺损伤-定义和诊断标准;新生儿急性肺损伤-定义和诊断标准?;急性肺损伤-病因;表面活性物质相对缺乏
持续低氧导致肺内小动脉痉挛,肺血流显著下降,通气-灌流失调
物理、化学、生物等因素影响肺巨噬细胞、组织细胞释放促炎症介质
高氧造成组织细胞蛋白过氧化变性和功能改变,诱发炎症和水肿
病原体直接在肺组织细胞繁殖感染,释放毒素侵袭组织细胞;新概念;新概念;呼吸治疗技术应用的困难和对策;;A~C:4weeksD~E:5weeks
F:6weeksG:8weeks;胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比;新生儿呼吸参数;新生儿呼吸参数;呼吸机治疗的主要参数设置;EvolutionofoxygenrequirementinthetwoformsofCLD;慢性肺损伤-病因;Principlesofformationofsecondarysepta;慢性炎症诱发组织细胞金属蛋白酶活跃,纤维化;新型支气管肺发育不良(NewBPD)
内源性肺表面活性物质合成障碍
继发性肾上腺皮质功能低下
免疫反应与生长因子调节紊乱
营养与组织修复功能,全身性疾病的一部分;主要内容;Embryoniclungdevelopment;Fromweek22ofgestationpulmonarygasexchangebecomestheoreticallypossible;第二十五页,共一百四十五页。;第二十六页,共一百四十五页。;A:Normal
B:AirflowlimitationasseeninBPD;新的临床研究;机械通气的临床目的;人工呼吸机基本结构;第三十一页,共一百四十五页。;呼吸机使用方法;呼吸机常规参数的设置;呼吸机通气模式;Servo-i呼吸机通气模式;通气量控制;呼吸机通气模式转换;新概念:脑保护策略;肺通气量;新概念:同步化通气;生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔;通气压力;通气流量;第四十四页,共一百四十五页。;第四十五页,共一百四十五页。;第四十六页,共一百四十五页。;第四十七页,共一百四十五页。;PCV时压力、流量变化;VCV时压力、流量变化;PCV模式通气:
A,正常肺
B,顺应性下降
C,气道阻力增加;Pressureandflowpatternsofpressure-regulatedvolumecontrol;Comparisonofventilatorwaveforms:
A:sinewaveB:squarewave;第五十三页,共一百四十五页。;第五十???页,共一百四十五页。;压力控制通气(PCV);容量控制通气(VCV);压力调节容量控制通气(PRVC);第五十八页,共一百四十五页。;正常肺
顺应性下降
气道阻力增加;通气效果的判断;通气参数调整;呼吸机参数改变对血气的影响;高频通气;高频正压通气(HFPPV);高频振荡通气(HFOV);高频喷射通气(HFJV);第六十七页,共一百四十五页。;经鼻气管插管;ETtip;气管插管口径;机械通气适应症;机械通气相对禁忌症;新生儿危重呼吸衰竭;临床:治疗危重呼吸衰竭新技术;;CPAP治疗新生儿
早期呼吸衰竭;第七十七页,共一百四十五页。;维持功能残气量
降低气道阻力
提高肺顺应性
调节呼吸频率
减少呼吸暂停;双鼻道CPAP比经气管插管CPAP疗效好
双鼻道CPAP与单鼻道相比,可减少再插管的机率
合适压力尚无定论
更多情况下需要较高压力(5cmH2O)
部分婴儿需要CPAP压力达10~12cmH2O
不建议使用较低压力;呼吸暂停
呼吸衰竭
FiO260%??
排除以下因素
-CPAP鼻导管位置不正确
-鼻腔堵塞
-口唇未紧闭
-颈部扭曲
-CPAP压力不够(必要时可10cmH2O);第八十一页,共一百四十五页。;ThreemethodsfordeliveryofCPAP;第八十三页,共一百四十五页。;第八十四页,共一百四十五页。;第八十五页,共一百四十五页。;CPAP仪;第八十七页,共一百四十五页。;病例和方法;结果;4、并发症
n-CPAP组:没有发生气漏
b-CPAP组:7例发生气漏
5、预后(死亡率)
n-CPAP组:12%(5/42例)
b-CPAP组:12.5%(4/32例);肺表面活性物质缺乏--历史的回顾;第九十二页,共一百四十五
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