呼吸衰竭讲稿.pptVIP

临床表现4、循环系统症状：二氧化碳潴留?外周血管扩张(皮肤充血、多汗、头痛)。缺氧、二氧化碳潴留?肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血5、消化系统症状：上消化道出血、肝功能损害。6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。第29页，共42页，星期日，2025年，2月5日诊断慢性呼吸系统疾病病史；缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；血气分析：I型呼衰：PaO2?60mmHg、SaO2?90%；II型呼衰：PaO2?60mmHg、PaCO2?50mmHg；（氧疗过程中可仅有PaCO2升高而PaO2在正常范围，仍属II型呼衰）第30页，共42页，星期日，2025年，2月5日第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭的诊断在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:★PaO28kPa(60mmHg)★或伴有PaCO26.65kPa(50mmHg)第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤肺组织病变：肺实质和/或肺间质肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液神经肌肉疾病第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日分类1按动脉血气分析分型：Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低-------肺换气障碍Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留-------肺通气不足第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日分类2按发病急缓分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突发严重肺疾患、创伤、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病，★慢性呼吸衰竭急性加重第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日分类3按发病机制分型：泵衰竭：神经、肌肉以及胸廓----II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起----I型呼衰；气道阻塞----II型呼衰第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日慢性呼吸衰竭第8页，共42页，星期日，2025年，2月5日病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、外伤第9页，共42页，星期日，2025年，2月5日发生机制（1）--肺通气不足低氧血症和高碳酸血症第10页，共42页，星期日，2025年，2月5日发生机制（1）-肺通气不足阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilation）：气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍（restrictivehypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。最终导致PaO2?、PaCO2?。第11页，共42页，星期日，2025年，2月5日发生机制（2）-弥散障碍肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性血液和肺泡接触时间其他，如心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例低氧血症第12页，共42页，星期日，2025年，2月5日发生机制（3）-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留第13页，共42页，星期日，2025年，2月5日发生机制（3）-V/Q失调V/Q比例失调的结果：PaO2?、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大；（2）PaO2?、PaCO2?，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。（3）CO2弥散速率为O2的20倍,CO2不易潴留。第14页，共42页，星期日，2025年，2月5日发生机制（4）-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压第15页，共42页，星期日，2025年，2月5日发生机制（5）-氧耗量低氧血症第16页，共42页，星期日，2025年，2月5日病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。低