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耳鼻喉科耳鸣治疗要点演讲人：日期:

目录CATALOGUE02诊断评估03非药物治疗04药物治疗05外科干预06患者管理01耳鸣概述

01耳鸣概述PART

耳鸣基本定义客观性耳鸣可由血管搏动、肌肉痉挛等体内声源引起，医生通过听诊器可检测到，约占耳鸣病例5%，需通过影像学检查排查血管畸形或肿瘤压迫。生理性耳鸣在极度安静环境中正常人亦可感知的微弱耳鸣，属于听觉系统正常生理反应，与病理性耳鸣需通过持续时间及伴随症状鉴别。主观性耳鸣指患者自觉耳内或颅内有声音，但外界并无相应声源存在，临床占比达90%以上，通常与听觉通路异常放电或中枢神经系统功能紊乱相关。030201

按病程分类急性耳鸣（3个月内）、亚急性（3-12个月）和慢性（1年以上），不同病程阶段对应差异化治疗方案，慢性耳鸣常需多学科联合干预。常见分类方法按音调特征分类低频嗡嗡声（多与梅尼埃病相关）、高频蝉鸣声（常见于噪声性听力损失）、脉冲性杂音（提示血管源性病因），音调分析有助于病因学诊断。按伴随症状分类单纯性耳鸣、伴听力下降型（如老年性聋）、伴眩晕型（前庭系统病变标志），伴随症状的评估直接影响治疗优先级排序。

主要病因分析听觉系统病变包括外耳道耵聍栓塞、中耳炎、耳硬化症、噪声性聋等，约占病因的70%，需通过纯音测听、声导抗等专科检查明确诊断。全身性疾病因素高血压、糖尿病、甲状腺功能异常等代谢性疾病可通过影响微循环导致耳鸣，贫血患者因血液携氧能力下降也可引发耳鸣症状。神经心理因素长期焦虑抑郁状态可导致中枢听觉系统敏化，形成耳鸣-不良情绪恶性循环，此类患者需同步进行心理评估及认知行为治疗。药物毒性作用氨基糖苷类抗生素、利尿剂、抗肿瘤药物等具有耳毒性，可损伤毛细胞引发耳鸣，用药史采集对病因判断具有重要价值。

02诊断评估PART

病史采集要点耳鸣特征描述既往病史与用药史诱发与缓解因素详细记录患者耳鸣的音调（高频、低频）、性质（持续性、搏动性）、单侧或双侧出现，以及是否伴随听力下降、眩晕等症状，为病因鉴别提供依据。询问患者耳鸣是否与特定活动（如头部转动、咀嚼）、环境（噪音暴露）或情绪状态相关，并了解缓解方式（如按压颈部、改变体位）。排查患者是否有耳部感染、外伤、心血管疾病或代谢性疾病史，并记录当前服用药物（如抗生素、利尿剂），排除药物性耳鸣可能。

通过气导和骨导阈值测定评估听力损失程度，结合言语识别率分析听觉通路功能，区分传导性、感音神经性耳鸣。纯音测听与言语识别率使用不同频率和响度的纯音或窄带噪声匹配患者耳鸣特征，确定耳鸣频率范围，并测试最小掩蔽级以制定声治疗策略。耳鸣匹配与掩蔽试验检测中耳功能（鼓室图）及耳蜗外毛细胞状态（OAE），鉴别中耳病变或耳蜗损伤导致的耳鸣。声导抗与耳声发射听力学检查流程

颞骨高分辨率CT排除听神经瘤、桥小脑角占位性病变或血管畸形（如动静脉瘘），MRI增强扫描结合磁共振血管成像（MRA）可提高诊断准确性。头颅MRI与MRA血管造影指征对于顽固性搏动性耳鸣且怀疑血管源性病因（如颈静脉球高位）者，需行DSA（数字减影血管造影）以评估血管走行与压迫情况。针对搏动性耳鸣或疑似中耳、内耳结构异常（如血管袢压迫、骨迷路畸形），需进行颞骨CT扫描以明确解剖学病因。影像学评估标准

03非药物治疗PART

声音疗法应用通过播放白噪声、自然音或定制声频，降低患者对耳鸣的感知强度，适用于高频耳鸣患者，需结合个体听力阈值调整音量。白噪声掩蔽技术针对伴有听力损失的耳鸣患者，助听器可放大环境声音，减少耳鸣感知，同时改善言语识别能力，需定期调试设备参数。助听器辅助治疗利用舒缓音乐或特定频率声波刺激听觉中枢，促进大脑神经重构，长期坚持可降低耳鸣响度敏感性。音乐疗法与神经可塑性训练

认知行为干预耳鸣心理教育向患者解释耳鸣的生理机制及无害性，减少焦虑和灾难化思维，需结合可视化资料（如听觉通路模型）增强理解。注意力转移训练针对因压力加重的耳鸣，教授渐进式肌肉放松、生物反馈等技术，改善自主神经功能紊乱对症状的影响。通过正念冥想、呼吸练习等技巧，帮助患者将注意力从耳鸣转移到其他感官体验，降低主观困扰程度。应激管理策略

生活方式调整建议保持规律作息，避免咖啡因和屏幕蓝光干扰，使用耳塞或背景音改善睡眠环境，减少耳鸣导致的失眠问题。睡眠卫生优化限制高盐、酒精及刺激性食物摄入，补充镁、锌等微量元素，可能缓解内耳微循环障碍相关的耳鸣。饮食与营养干预指导患者避免长期接触高强度噪声（如耳机使用、嘈杂工作环境），必要时佩戴降噪耳塞，防止耳蜗毛细胞进一步损伤。噪声暴露防护

04药物治疗PART

常用药物类型血管扩张剂通过改善内耳微循环，缓解因供血不足引起的耳鸣症状，如倍他司汀、尼莫地平等，适用于血管性耳鸣患者。01神经营养药物如甲钴胺、维生素B族等，可促进神经修复与功能恢复，对神经性耳鸣或长期耳鸣伴随听力下降者有一