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目录;一、蛋白质-能量养分不良
（protein-energymalnutrition，PEM）;;;;;
→负氮平衡→总蛋白↓→胶体渗透压
→水肿;糖类：摄入缺乏/消耗过多→→能量缺乏→→
糖原消耗→→低血糖;;各系统功能低下;;临床表现
先体重不增，后体重下降，甚至皮下脂肪消逝（消逝依次：腹部，躯干，臀部，四肢，脸蛋）
皮肤枯燥，肌张力减低，肌肉萎缩
精神萎靡，反响差
食欲低下，腹泻、便秘交替
重要脏器功能损害，如心功能异样等
;临床表现—并发症;烟酸缺乏;ThiaminDeficiency–BeriBeri;自发性低血糖的表现：
体温不升，面色灰白，神志不清，脉搏缓慢乃至呼吸暂停，但无抽搐，若不刚好静脉注射葡萄糖溶液，可因呼吸暂停而死亡。;体重低下（underweight）
生长缓慢（stunting）
消瘦（wasting）
;体重低下;生长缓慢;消瘦;协助检查及治疗要点;婴幼儿养分不良诊断标准;;诊断;治疗原则
;;3阶段治疗;调整饮食
能量：中、重度40～55kcal/（kg·d）
（按实际体重、实际身高的平均体重、年龄的平均体重计算，逐步少量增加）
;调整饮食补充养分;近来世界卫生组织举荐了一种“F-100”的治疗奶方，即在早期食疗奶中加植物油、维生素及微量元素组成的混合奶，用以治疗严峻养分不良所致的微量元素失衡，每100克奶可供给100千卡热量，能最大限度的增加体重，使儿童养分状况得以较快的复原。;养分不良预防;护理评估;常见护理诊断/问题;护理措施;二、儿童单纯性肥胖（obesity）;临床表现;肥胖的诊断;协助检查及治疗要点;护理诊断及护理措施;三、养分性维生素D缺乏性佝偻病
（ricketsofvitaminDdeficiency）;;90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%;;维生素D的来源;维生素D的转化及功能;;PTH的作用;CT的作用;维生素D的代谢调整;发病机制;临床表现
;;2、血生化变更:
轻微;（二）激期：
1、以骨骼变更为突出.
;胸部：多见于1岁左右小儿.;四肢;脊柱;;;3、神经兴奋性变更;5、血生化变更;;;;（三）复原期：经日照或治疗后。
;（四）后遗症期：
;诊断及鉴???诊断
;;;粘多糖病;脑积水;协助检查
;治疗要点;治疗;（二）钙剂治疗;（一）多做户外活动;（四）预防时间：从围生期起先，1
岁以内婴儿为重点，持续到3岁;3、婴儿期：;X线检查
初期：X线检查可正常或钙化带稍模糊
激期：X线长骨片显示钙化带消逝，干骺端呈毛刷
样、杯口状变更，骨密度减低，骨皮质变薄
复原期：出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚
后遗症期：X线检查骨骼干骺端病变消逝;正常下肢长骨X线;常见护理诊断/问题;护理措施;四、维生素D缺乏性手足搐搦症
（tetanyofvitaminDdeficiency）;发病机制;临床表现;面神经征;陶瑟征;腓反射;治疗要点;护理诊断及护理措施;注射钙剂留意事项;五、锌缺乏（zincdeficiency）;临床表现;常见护理诊断;护理措施
改善养分、促进生长发育
避开感染
健康教化
治疗要点
治疗原发病
进食含锌丰富的食物
口服锌制剂治疗;思索题;参考答案;思索题;参考答案;教学资料
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