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五.联合用药1.阿斯匹林ASP2.肝素3.ACEI和硝酸甘油4.β-受体阻滞剂不主张合用(1)不主张常规使用I类抗心律失常药物(2)不用钙通道阻滞剂:使心梗发生率增加(3)镁盐:只有用于AMI合并Q-T综合症,尖端扭转室速和低钾不易纠正时使用六.监测指标(1)ECG(2)血清酶及生化指标:GPT、GOT、CK-MB、LDH、肌凝蛋白血轻链等。(3)血常规(4)血小板(5)凝血酶原时间(12-14秒正常)(6)部分凝血活酶时间(正常30-35秒)(7)凝血蛋白溶解时间(正常120分,30-60分表明纤溶激活状态)(8)纤维蛋白溶解产物(EDP)(正常10mg)超过正常3倍出血危险增加七.血管再通判断(1)冠脉造影指标TIMI分级O级:无再灌注或闭塞远端无血流I级:造影剂部分通过闭塞部位,但梗塞已供血的冠状动脉充盈不完全II级:能部分再灌注,或造影剂能完全充盈冠状动脉远端,造影剂进入、清除的速度较完全正常的冠状动脉慢III级:完全再灌注,造影剂能在冠脉内完全迅速充盈及清除(2)临床指标a.溶栓后90分钟内或任何一个30分钟间期前后对比ST段回降≥50%b.溶栓后90分钟内胸痛迅速缓解或减轻70%以上c.溶栓后90分钟内出现再灌注心律失常,有加速性室性自主心律,窦缓,一过性低血压,或房室传导阻滞,束支传导阻滞消失d.CK-MB酶学高峰提前,距发病14小时内再灌注者:60-80%出现室性心律失常
71.4%出现窦缓或一过性房室传导阻滞
50%出现一过性低血压
而加速性室性自主心律,新出现的房室传导阻滞或室内传导阻滞的消失,是预测再灌注的可靠指标。八.潜在危险及并发症1.出血血栓溶解容易发生出血,但致命的是脑出血。2.心律失常严密心电监护,及时发现心律失常,一旦发生心室停搏立即行胸外心脏按压,发生室颤时行电除颤。
3.低血压
溶栓可能使激肽,补体激活和分泌前列腺素,导致低血压发生。4.溶栓后在梗死溶栓后病情无缓解持续胸痛、烦躁等,或缓解后又出现上述症状提示心肌梗死面积扩大或未通,应尽快行在灌注治疗。九.治疗效果评价急性心肌梗死溶栓
治疗及护理
回顾什么是急性心肌梗塞?冠脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久缺血导致心肌坏死急性心肌梗塞的治疗卧床、镇静、吸氧、生命体征监测、静滴硝酸甘油、解除疼痛、溶栓治疗,急诊经皮冠状动脉腔内血管成型术(PTCA)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、主动脉-冠脉旁路移植术、抗凝、治疗并发症等急性心梗病因与发病机制基本病因是冠状动脉粥样斑块破裂(偶为冠脉持续痉挛等)导致管腔内血栓形成(血流中断),使冠状动脉完全闭塞。重体力劳动、情绪激动或血压剧升左心室负荷↑,儿茶酚胺分泌↑心肌血氧需求↑冠状动脉管腔狭窄、侧支循环未建立基础上其基本发病机制为:病变血管粥样斑块出血、管腔内血栓形成冠状动脉痉挛休克、脱水、出血、严重的心律失常或手术冠状动脉完全闭塞心排出量↓↓心肌血氧供需矛盾心肌血氧供应持续减少心肌梗死临床分型按梗死灶的大小及其在心壁的分布情况,分为三种类型:1、透壁性心肌梗死;2、灶性心肌梗死;3、心内膜下心肌梗死。急性心肌梗死定位诊断梗死部位特征性心电图改变出现的部位梗死部位特征性心电图改变出现的部位前间壁V1、V2前壁V3、V4前侧壁V5、V6、I、aVL广泛前壁V1~V6高侧壁I、aVL,高一肋间的V5、V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF下侧壁Ⅱ、Ⅲ、aVF
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