第五节急性呼吸窘迫综合症.pptVIP

第五节急性呼吸窘迫综合症第1页，共25页。优选第五节急性呼吸窘迫综合症第2页，共25页。病因第3页，共25页。间接肺损伤因素严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血直接肺损伤因素第4页，共25页。感染是ARDS常见原因中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%~45%第5页，共25页。发病机制全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome.SIRS)是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果第6页，共25页。发病机制各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至ARDS第7页，共25页。ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性第8页，共25页。充血，水肿正常肺ARDS肺第9页，共25页。临床表现发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变（图）第10页，共25页。辅助检查血常规血气分析X线、HRCT床旁肺功能血流动力学第11页，共25页。ALI与ARDS的诊断标准1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）＜200mmHg为ARDS≤300mmHg为ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。第12页，共25页。三种肺水肿的鉴别类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白0.70.70.7对MV的反应差较好较好第13页，共25页。ARDS的临床分期Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博第14页，共25页。ARDS分级标准第15页，共25页。治疗目标治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病第16页，共25页。治疗措施去除病因防治肺水肿改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合第17页，共25页。ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病。氧疗是纠正低氧血症的基本手段。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV（无创机械通气）。合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30cmH2O。第18页，共25页。ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正压）。AR