第十一章心脏疾病用药和血管调节药.pptVIP

该类药物通过生物转化形成NO而起作用。硝酸酯的作用比亚硝酸酯强，原因：硝酸酯较易吸收。特点：吸收快、起效快第62页，共113页。硝酸甘油

Nitroglycerin

第63页，共113页。临床应用治疗心绞痛——速效、短效的抗心绞痛药物第64页，共113页。不良反应可引起头痛、眩晕和昏厥严重时出现恶心、呕吐及心动过速过量时出现口唇青紫、气短、虚脱和抽搐第65页，共113页。硝酸异山梨酯Isosorbidedinitrate1,4:3,6-Dianhydro-D-glucitol-2,5-dinitrate1，4：3，6-二脱水-D-山梨醇-2，5-硝酸甘油酯消心痛第66页，共113页。临床应用长效抗心绞痛药物心绞痛的预防冠心病的长期治疗心肌梗塞后心绞痛症状持续存在时的治疗第67页，共113页。单硝酸异山梨醇酯isosorbide-5mononitrateOOHHO2NOOH1,4:3,6-二脱水-D-山梨醇-2-羟基-5-硝酸甘油酯第68页，共113页。作用特点作用等同于硝酸异山梨酯减轻了头痛的不良反应——水溶性增加所致可制备成注射剂第69页，共113页。第70页，共113页。第71页，共113页。第四节血脂调节药第72页，共113页。高脂血症人体血浆中胆固醇和甘油三酯含量超过正常标准正常指标值胆固醇≤230mg/100ml甘油三酯≤140mg/100ml高脂血症的诊断标准第73页，共113页。血脂的分类乳糜微粒（CM）含86~94%甘油三酯、1%胆固醇极低密度脂蛋白（VLDL）含55~65%甘油三酯、12~14%胆固醇低密度脂蛋白（LDL）含8~12%甘油三酯、5~10%胆固醇中密度脂蛋白（IDL）含5~10%胆固醇高密度脂蛋白（HDL）含3~5%胆固醇第74页，共113页。血脂在血管中的示意图第75页，共113页。血脂的来源外源性血脂从食物中摄取的脂类物质经消化吸收进入血液内源性血脂由肝脏、脂肪细胞及其它组织合成释放入血液第76页，共113页。高脂血症的分类高胆固醇血症LDL↑高甘油三酯血症VLDL↑CM↑混合型脂血症VLDL↑LDL↑第77页，共113页。高脂血症的危害诱发心脑血管疾病冠心病高血压脑血栓第78页，共113页。血脂的危害示意图第79页，共113页。血液流动示意图第80页，共113页。心律失常:心动规律和频率异常，心房心室异常激活，运动顺序发生障碍。心律失常的类型：心动过速型心动过缓型本节只介绍用于心动过速型疾病的抗心律失常药第30页，共113页。心律失常由冲动形成障碍、冲动传导障碍或二者兼有引起。心肌细胞生物电产生的基础：心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透。心室肌细胞跨膜电位及其产生机理：1．静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内负外正的极化状态，其主要由K+外流形成。2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。第31页，共113页。0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。第32页，共113页。3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik也称Ix）形成。4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+-Ca2+交换。第33页，共113页。第34页，共113页。心肌细胞按解剖生理特点分为：工作细胞（非自律细胞）和自律细胞自律细胞快反应自律细胞：如蒲肯野氏细胞