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2病因学研究晶状体含65%的水分和35%的蛋白质且不含脂肪,能吸收大量辐射能量,是电离辐射最易损伤的生物靶子。1974年我国放射防护规定中把晶状体列为第一类敏感器官和组织。辐射引起晶状体损害的发病机制至今尚未完全明了,其过程似乎都与晶状体氧化损伤有关。职业性眼病第28页,共62页。2.1活性氧族对核酸的作用ROS可作用于晶状体细胞DNA,与碱基发生加成反应而造成对核苷、糖苷的氧化改变;还可从核酸戊糖中夺取氢离子而引起DNA的氢键断裂、碱基降解和主链解旋而引起细胞生物学活性改变,导致基因突变、缺失和插入,引起遗传信息改变,细胞凋亡、死亡后形成晶状体混浊。职业性眼病第29页,共62页。2.2活性氧族对蛋白质的作用蛋白质是晶状体的重要组成部分,ROS可攻击氨基酸残基,引起蛋白质结构和空间构象变化,导致蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂;亦可使蛋白质和脂质结合形成聚合物,从而使蛋白质功能丧失,晶状体混浊。职业性眼病第30页,共62页。2.3活化氧族对脂类的作用晶状体细胞生物膜的脂质,含多价不饱和脂肪酸,极易受ROS的攻击而发生过氧化反应。此反应一经启动便可自动催化,产生脂质过氧化反应,使膜的流动性发生改变,通透性升高,细胞内外离子分布异常,Na-K-ATP酶失活,导致细胞凋亡、死亡。此外,不稳定的脂质过氧化物最终拆解为丙二醛(MDA),MDA中的羰基可以与蛋白质和脂质的氨基成分结合成希夫氏碱共轭物,形成高分子量的蛋白质聚集体使晶状体混浊形成白内障。职业性眼病第31页,共62页。3.危险因素3.1放射工龄、年龄:目前国内外学者均认为医疗放射工作人员晶状体损害与放射工龄、年龄成正比。有资料报道放射工龄5年者基本不发病,5-10年者发病较少;10年以内与10-20年、20年以上放射工龄人员之间有显著性差异(P0.01)。年龄20以下者不发病,20-30岁者发病较少。这主要是年龄越大,放射工龄越长,意味着接触的射线累积剂量越多,机体生物效应越显著。职业性眼病第32页,共62页。3.2性别:大多数学者认为晶状体发病率无性别差异,但也有资料报告,男女医疗放射工作人员眼晶状体混性发病率有显著性差异(P0.01),男性明显高于女性,其原因可能与男女工作人员工作强度差异有关。职业性眼病第33页,共62页。3.3医疗放射专业:不同医疗放射专业人员眼晶状体损伤发病率亦各不相同,有资料报道[,从事核医学专业人员晶状体损害发病率最高。原因主要是其人均年剂量与当量相对较高所致。核医学医务人员,除了受β、γ放射线物质造成的外照射外,还受到放射性物污染环境造成的外照射和进入人体造成的内照射,以及接受核治疗的病人四处走动造成的外照射,这些额外照射都可加大对眼部的损害。职业性眼病第34页,共62页。放射性白内障表现特点:1、早期:①晶状体周边部及后极部有点状混浊,呈灰白色粉末状,排列成环状;②后极部后囊下皮质内有空泡出现;③晶状体皮质尚透明。职业性眼病第35页,共62页。放射性白内障表现特点:2、典型表现:在点状混浊基础上逐渐加重,晶状体后极后囊下皮质形成盘状混浊甚至蜂窝状混浊,其混浊区渐向赤道部伸延;前极前囊下皮质也逐渐出现细点状混浊,终致晶状体全部混浊。职业性眼病第36页,共62页。高频彩色B超检测眼晶状体的价值晶状体前囊出现严重混浊时,裂隙灯难以清晰观察晶状体的后囊、玻璃体及视网膜。人工晶体植入术可使患者复明,但晶状体的后囊、玻璃体混浊及视网膜脱离可直接影响术后视力,因此术前就必须明确这些疾病是否存在,并先行治疗,方可使手术达到预期效果。职业性眼病第37页,共62页。高频彩色B超检测眼晶状体的价值眼科医生依眼球轴长和晶体的厚度、长径计算患者植入人工晶体的屈光度。青光眼患者免去散瞳检查危险。职业性眼病第38页,共62页。高频彩色B超检测眼晶状体的价值以往职业性眼病患者经过1—2个疗程的治疗后即出院,治疗效果到目前为止尚无判定指标。我们认为应用彩色多谱勒测量患者治疗前后的眼动脉及视网膜中央动脉的最大血流速度和阻力指数并进行两者之间的比较,是短期内唯一可获取的观察对照指标,可以用于判定治疗效果、病程转归及预后研判。职业性眼病第39页,共62页。高频B超检测眼晶状体的方法超声检查探头频率7.5~10MHz,患者取仰卧位,轻闭双眼,以耦合剂涂于眼眶和眼睑,依次观察前房、晶状体、玻璃体、视网膜有无形态及内部光点回声的改变,测量眼轴长、晶状体的厚度及晶状体后囊膜长度;彩色多普勒测量眼动脉及视网膜中央动脉的最大血流速度和阻力指数,将所得数据
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