尿的生成与排出.pptxVIP

尿的生成与排出;⑴Na+重吸收;(2)水得重吸收;

机制:就是Na+-K+交换。

①[K+]管内＜[K+]管外

②管周膜Na+-K+泵得主动重吸收→管外为正管内为负得电位差,K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液;(4)H+得分泌;;(5)NH3得分泌

;NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关:即泌NH3促进H+-Na+交换,促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。

②NH3扩散得量决定于管腔液与管周液得pH值:管腔液pH值较低时,NH3较易扩散。

③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

;(三)影响肾小管功能得因素;大家有疑问的，可以询问和交流;肾小管和集合管物质重吸收得总结;二、H2O重吸收;复习思考题

1、简述影响肾小管转运得因素。

2、用泵-漏模式解释近球小管对Na+得主动重吸收。

3、在近球小管葡萄糖就是如何被重吸收得？其特点就是什么？

4、为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？

5、简述尿生成得过程。;第三节肾得浓缩和稀释功能

▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩

如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水

▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释

如:大量输液、饮水→多水

▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓

如:肾衰;尿液浓缩、稀释得过程和机制;;2、形成机制;(2)髓袢升支细段:

对NaCl高度通透

对尿素中等通透

对水不通透;(3)髓袢升支粗段:

对NaCl主动转运

对尿素不通透

对水不通透

↓

NaCl向管外扩散

↓

管内浓度倍减

(管内为低渗液)

(管外为高渗梯度)

([钠盐]管内＜[钠盐]管外);(4)远曲小管和皮质集合管:

对NaCl主动转运

对尿素不通透

对水不通透

(有ADH时通透)

↓

NaCl向管外扩散

↓

管内浓度倍减

(管内为低渗液)

(管内尿素浓度增加);(5)髓质集合管:

对NaCl主动转运

对尿素易通透

(尿素浓度高)

对水不易通透

(有ADH时通透)

↓

NaCl向管外扩散

尿素向管外扩散

↓

形成肾内尿素循环

(管内外为高渗梯度);;(7)小结:

①形成肾髓质高渗梯度得物质:

外髓:

主要就是NaCl主动重吸收。

内髓:

主要就是NaCl+尿素循环

②形成肾髓质高渗梯度得决定因素:

逆流系统+各段对物质得选择性通透→逆流倍增现象。;水出钠进;●直小血管得逆流交换作用:

∵直??血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行;

∴当直小血管得血液逆流时:;小管液在逆流系统内流动;小管液在逆流系统;复习思考题;第四节肾对机体水盐代谢得调节;ADH与远曲小管和集合管得管周膜V2受体结合;引起ADH分泌得因素;血浆晶渗压↑

(1-2％);二、肾在保持电解质平衡中得作用;远曲小管和集合管管腔膜K+外排驱动力和通透性↑

管周膜上Na+-K+泵活动↑;Ald作用机制;复习思考题

1、正常成年人一次迅速大量得饮用清水、生理盐水1000mL后,血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样得变化？为什么？

2、正常成年人快速静脉输入生理盐水1000mL后,尿量将发生怎样得变化？为什么？

3、因呕吐、腹泻引起机体大失水时,对尿量有何影响？为什么？

4、简述醛固酮得生理作用及其分泌调节。

5、下丘脑视上核受损,尿量和尿浓缩将发生怎样得变化？为什么？

6、正常成年人静脉注射50g/100mL得葡萄糖50mL后,尿量将发生怎样得变化？为什么？;第五节血浆清除率;(二)意义:

血浆清除率就是评价肾对某一物质排泄功能得一个重要指标。

由于尿生成就是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌得过程完成得。因此,应用不同特性得测定工具药物(标记物),就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管得功能。如:;2、推测肾小管功能

葡萄糖:即能自由滤过又能全部重吸收,故葡萄糖得血浆清除率=0时得最大血糖浓度为肾糖阈。;3、测定肾血流量

碘锐特、对氨基马尿酸钠(PAH):经过自由滤过和分泌,可以完全排出。即静脉血中浓度为0。故PAH得血浆清除率=有效肾血浆流量。

肾血流量=;4、酚红(PSP):

由于PSP与血浆蛋白结合不能被肾小球滤过,而就是通过近曲小管主动分泌排出体外,故PSP试验可检查肾小管得分泌功能就是否正常。

5、内生肌酐:

临床常用内生肌酐清除率代表GFR。

内生肌酐指体内组织代谢产生得肌酐。试验前禁食肉类和禁剧烈运动(避免因摄入和产生过多外来肌酐对测定结果得影响)。以代替因菊糖试验操作得繁琐。;复习思考题;第六节尿得排放

一、尿液

(一)尿量