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老年骨质疏松诊疗指南

老年骨质疏松症是一种随年龄增长而发生的全身性骨骼疾病，以骨量减少、骨微结构破坏、骨强度下降及骨折风险增加为核心特征，是老年人群致残、致死的重要原因之一。其发病机制涉及内分泌、营养、运动等多系统功能衰退，需通过综合评估、规范干预及长期管理降低骨折风险，改善生活质量。

一、疾病特征与流行病学

老年骨质疏松症的病理基础是骨代谢失衡，表现为破骨细胞活性增强导致的骨吸收超过成骨细胞介导的骨形成，最终骨量丢失、骨小梁变细断裂、皮质骨孔隙增加。随着年龄增长，尤其是女性绝经后雌激素水平骤降（男性则因雄激素缓慢下降），骨代谢调控机制紊乱加剧，骨转换率显著升高。流行病学数据显示，我国65岁以上女性骨质疏松症患病率约50%，男性约15%，80岁以上人群患病率接近70%。脆性骨折（指低能量或非暴力下发生的骨折，如从站立高度或以下跌倒）是本病的严重后果，其中髋部骨折1年内死亡率高达20%-30%，幸存者中约50%遗留永久性活动障碍。

二、危险因素与高危人群识别

老年骨质疏松症的危险因素可分为不可控与可控两类。不可控因素包括：①年龄≥65岁（每增加5岁，骨折风险翻倍）；②女性（绝经后雌激素缺乏加速骨丢失）；③种族（白种人、黄种人风险高于黑种人）；④家族史（一级亲属有髋部骨折史者风险增加）。可控因素包括：①低体重（BMI＜18.5kg/m2）或体重快速下降（近1年体重下降＞5%）；②营养失衡（钙摄入不足＜800mg/日、维生素D缺乏＜20ng/mL、蛋白质摄入不足）；③运动不足（长期卧床或日均活动时间＜30分钟）；④不良生活方式（吸烟≥20支/日、酗酒＞2次/周、过量饮用咖啡＞4杯/日）；⑤药物影响（长期使用糖皮质激素＞3个月、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂、甲状腺素过量等）；⑥合并症（糖尿病、慢性肾病、类风湿关节炎、甲状旁腺功能亢进）。

临床需通过骨质疏松风险评估工具（如亚洲人骨质疏松自我筛查工具OSTA、骨折风险预测工具FRAX）初步识别高危人群。OSTA计算公式为（体重-年龄）×0.2，结果≤-4为高风险，-4~-1为中风险，≥-1为低风险；FRAX则结合年龄、性别、体重、身高、骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、糖皮质激素使用、类风湿关节炎、继发性骨质疏松等因素，预测10年主要骨质疏松性骨折（髋部、临床椎体、前臂、肩部）风险。

三、临床表现与并发症

老年患者早期常无明显症状，随病情进展逐渐出现：①骨痛：以腰背部多见，占70%-80%，疼痛可沿脊柱向两侧放射，久坐、久站或夜间加重，仰卧或坐位减轻；②脊柱变形：椎体压缩性骨折导致身高缩短（累计可＞3cm）、驼背（胸腰椎后凸），严重者影响心肺功能；③脆性骨折：最常见部位为椎体（约50%）、髋部（约20%）、桡骨远端（约15%）及肱骨近端（约5%）。其中，椎体骨折多为隐匿性，仅1/3患者有明确外伤史，可表现为突发性腰背痛、活动受限；髋部骨折多由跌倒诱发，表现为髋部疼痛、不能站立或行走，需紧急处理。

四、诊断标准与评估方法

（一）骨密度检测

双能X线吸收法（DXA）是目前诊断骨质疏松的金标准，检测部位为腰椎（L1-L4）和股骨近端（股骨颈、全髋），以T值表示：T值=（测得骨密度-同种族健康青年峰值骨密度均值）/标准差。诊断标准为：T值≥-1.0为正常；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≤-2.5为骨质疏松；T值≤-2.5且合并脆性骨折为严重骨质疏松。需注意，70岁以上老年男性及合并多种危险因素的女性，即使T值＞-2.5，仍需结合FRAX评估骨折风险。

（二）骨转换标志物检测

骨转换标志物（BTMs）反映骨代谢活跃程度，分为骨形成标志物（如血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽PINP、骨钙素OC）和骨吸收标志物（如血清Ⅰ型胶原羧基端肽β-CTX、尿Ⅰ型胶原吡啶交联终肽uNTX）。老年患者基线BTMs升高提示骨转换活跃、骨折风险增加；治疗后3-6个月BTMs下降30%-50%提示药物起效。需注意，BTMs受饮食、运动、肾功能等因素影响，需在空腹、静息状态下检测。

（三）影像学检查

X线平片可显示骨密度降低（骨小梁稀疏、皮质变薄）及骨折（椎体楔形变、双凹征），但敏感度较低（骨量丢失＞30%时方显影）。CT和MRI对早期椎体骨折（如无明显移位的压缩骨折）、骨肿瘤或感染的鉴别诊断更具优势；胸腰椎侧位X线片（VFA）可筛查无症状椎体骨折，建议高危人群每2年检查1次。

（四）鉴别诊断

需排除继发性骨质疏松：①内分泌疾病（甲亢、甲旁亢、库欣综合征）；②血液系统疾病（多发性骨髓瘤、淋巴瘤）；③慢性肾病（CKD3期以上）；④胃肠道疾病（吸收不良综合征、胃切除术后）；⑤药物性（糖皮质激素、免疫抑制剂）。通过检测血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状腺功能、24小时尿钙、血清蛋白电泳、肾功能等可协助鉴别。

五、治疗