第6章治疗心力衰竭的药物.pptVIP

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InstructionalObjectives;一HeartFailure,HF心衰

;心肌收缩力↓;*;*;Prognosis(预后);Pathophysiologychange(病生改变);forceofmyocardialcontraction(心肌收缩力):

HR(心率)

preload(前负荷):舒张末期压力或容积

(与静脉回流量有关)

afterload(后负荷):Peripheralresistance(外阻);心脏代偿:;2.RAAS(+);3.精氨酸加压素分泌↑:收缩血管

4.内皮素释放↑:收缩血管、促生长

5.NO↓:扩血管↓;Compensated(代偿);心功能不全

(心缩力↓)

;;§1RAASinhibitors(RAAS抑制药);心室重构(ventricularremodeling);【Mechanism】;2.Inhibitmyocardialandvesselsremodeling.

抑制心肌及血管重构

3.Inhibitsympatheticnervoussystemactivity.

抑制交感神经活性

4.改善血流动力学

dilateperipheralvessels舒张外周血管

??preloadandafterload

?↑CO,?LVEDP,↑renalblood

?醛固酮??Na+、H2Oretention;ClinicalusageCHF

ACEIisusedincombinationwith

diuretics、digoxin.

TheyarebasicdrugstotreatCHF.;二、AT1-Rblockers:氯沙坦,缬沙坦

三、抗醛固酮药:螺内酯(spironolacton);actionsanduses

excretionofNa+、H2O↑

→bloodvolume↓

vasodilation扩血管;Selectionofdiuretics

mildCHF:poThiazides噻嗪类

moderateCHF:poThiazides噻嗪类orfurosemide

+spironolactone螺内酯

seriousCHF:ivfurosemide

+spironolactone螺内酯

recommend:

diuretics+digoxin+ACEI,?-R㈠drugs;长期以来,人们对心衰病人使用β受体阻断药存在顾虑,认为心衰病人交感神经的激活是一重要的代偿机制,使心肌收缩力加强,并有助于维持血压,如阻断上述机制必是有害的。

交感神经系统长期激活,对心脏的有害效应远超过其短期激活的有利效应。;卡维地洛;ClinicalUsage

扩张性心肌病,缺血性CHF;§5Cardiacglycosides(强心苷类);洋地黄;【Pharamacokinetics】;【Pharmacologicalactions】;(2)Increasethecardiacoutputinpatients

withCHF.(增加心衰病人的CO);??心苷;(3)Decreasethemyocardialoxygenconsumption

(降低衰竭心脏的耗氧量);mechanismofaction;适度:therapeuticeffect;(2)Increasethemyocardialsensitivityto

vagusnerve.(↑心肌对迷走N的敏感性);3.Effectsontheelectrophysiolog

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