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病理科肾小球肾炎组织病理学

讲解

演讲人:

日期:

目01肾小球肾炎基础概述

C组织病理学表现特征

A

T02

A

L

录O

G主要病理类型分析

U03

E

04病理诊断流程

05临床病理相关性

06治疗与预后管理

01

肾小球肾炎基础概述

定义与临床背景

免疫介导的炎症性疾病临床分型与病理关联终末期肾病的重要病因

肾小球肾炎是以肾小球损伤为主的免疫根据病程分为急性和慢性,急性多与感约20%-40%的慢性肾脏病由肾小球肾

炎症反应,特征为血尿、蛋白尿、水肿染后免疫反应相关,慢性常导致肾功能炎发展而来,早期病理诊断对延缓疾病

及高血压,病理表现为细胞增生、基底进行性减退,需通过肾活检明确病理类进展至关重要。

膜增厚或免疫复合物沉积。型以指导治疗。

主要病理分类机制

增生性病变

包括毛细血管内增生(如链球菌感染后肾炎)和系膜增生性肾炎(IgA肾病常见),表

现为系膜细胞/基质增生或内皮细胞肿胀。

膜性病变

以基底膜上皮下免疫复合物沉积为特征(如特发性膜性肾病),电镜下可见“钉突”样

结构,与抗磷脂酶A2受体抗体相关。

硬化性病变

晚期表现为肾小球节段性或全球性硬化(如FSGS),常伴足细胞损伤及蛋白尿,发病

机制涉及血流动力学异常或遗传因素。

常见病因与发病因素

感染因素自身免疫异常

A组β-溶血性链球菌感染后肾炎(APSGN)系统性红斑狼疮(狼疮肾炎)、ANCA相关

是典型急性肾炎病因,而乙肝病毒、HIV等性血管炎等可导致免疫复合物沉积或寡免疫

可诱发膜性肾病或MPGN。复合物性坏死性肾炎。

遗传与代谢因素

Alport综合征与COL4A基因突变相关,糖

尿病肾病则因代谢紊乱引发基底膜增厚和系

膜基质扩张。

02

组织病理学表现特征

光镜下形态学变化

细胞增生与浸润基底膜增厚与分层

肾小球内可见系膜细胞、内皮细胞及上部分类型肾小球肾炎表现为基底膜弥漫

皮细胞增生,伴中性粒细胞、单核细胞

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