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演讲人：
日期:
过敏性紫癜临床护理路径
目录
CATALOGUE
01
概述与基础
02
临床表现与诊断
03
治疗原则与方法
04
护理干预要点
05
并发症预防与监测
06
出院与随访管理
PART
01
概述与基础
定义与流行病学特征
疾病定义
过敏性紫癜（Henoch-SchönleinPurpura,HSP）是一种以IgA介导的小血管炎为主要特征的全身性疾病，临床表现为非血小板减少性紫癜、关节炎、腹痛及肾脏损害。
01
年龄分布特征
好发于2-10岁儿童，占儿童血管炎的90%以上，成人发病率较低但病情可能更严重。
季节性及地域差异
春秋季高发，与感染（如链球菌、病毒）相关；亚洲和欧洲发病率显著高于非洲，可能与遗传和环境因素交互作用有关。
预后特点
多数患者呈自限性，但约20%-50%累及肾脏，其中1%-7%进展为慢性肾病，需长期随访。
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03
04
感染触发机制
约50%病例发病前有上呼吸道感染史，β-溶血性链球菌、腺病毒、EB病毒等病原体可通过分子模拟机制诱发免疫复合物沉积。
遗传易感性
HLA-DRB1*01、HLA-DRB1*11等基因多态性与疾病易感性相关，家族聚集现象提示遗传背景作用。
药物及环境因素
抗生素（如青霉素）、非甾体抗炎药、疫苗接种、昆虫叮咬等可能作为诱因，需详细追溯患者暴露史。
免疫调节失衡
IgA1糖基化异常导致其与血管内皮结合能力增强，补体系统激活后引发血管炎症反应。
病因与风险因素分析
IgA1-免疫复合物在皮肤、胃肠道及肾脏小血管壁沉积，激活补体旁路途径（C3a、C5a），招募中性粒细胞释放蛋白酶和氧自由基。
血管内皮细胞损伤后通透性增加，红细胞外渗形成皮肤紫癜；肠道血管受累可致黏膜水肿、出血，表现为腹痛或便血。
系膜区IgA沉积伴系膜细胞增生（IgA肾病样病变），严重者出现新月体形成，临床表现为血尿、蛋白尿甚至肾功能衰竭。
IL-6、TNF-α促进炎症反应，TGF-β1驱动肾脏纤维化进程，Th2细胞优势应答与IgA过度产生密切相关。
病理生理机制简述
免疫复合物沉积
血管炎性损伤
肾脏病理改变
细胞因子网络参与
PART
02
临床表现与诊断
皮肤症状
典型表现为对称性紫癜，多见于下肢及臀部，呈鲜红色或暗红色丘疹或瘀斑，可伴瘙痒或轻微疼痛，严重者融合成片或出现血疱。部分患者伴随血管神经性水肿。
关节症状
约50%-75%患者出现关节肿痛，以膝、踝等大关节为主，表现为非游走性、一过性关节炎，通常不遗留关节畸形。
胃肠道症状
腹痛最常见，呈阵发性绞痛，多位于脐周或下腹，可伴恶心、呕吐、便血（黑便或鲜血便），严重者并发肠套叠或肠穿孔。
肾脏损害
20%-60%患者出现肾小球肾炎，表现为血尿、蛋白尿、高血压，少数进展为肾病综合征或肾功能衰竭，需长期随访监测。
常见症状分类
01
02
03
04
结合典型皮肤紫癜（必备条件）及至少一项其他系统症状（关节、胃肠或肾脏），排除其他血管炎或血小板减少性疾病。病史需关注感染、药物或食物过敏等诱因。
临床诊断依据
需与特发性血小板减少性紫癜（ITP）、系统性红斑狼疮（SLE）及感染性紫癜鉴别，必要时行皮肤活检（IgA沉积于血管壁为特征性表现）。
鉴别诊断
血常规显示血小板正常或升高，凝血功能正常；尿常规筛查血尿/蛋白尿；血清IgA水平可能升高，补体C3/C4通常正常。
实验室检查
根据累及系统分为单纯皮肤型、关节型、腹型及肾型，制定个体化治疗方案。
分型评估
诊断标准与流程
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03
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辅助检查方法
血液检测
包括全血细胞计数、C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）评估炎症程度；肾功能（肌酐、尿素氮）及电解质监测肾脏受累情况。
尿液分析
尿沉渣镜检观察红细胞形态（肾小球源性血尿），24小时尿蛋白定量评估肾脏损伤程度。
影像学检查
腹部超声或CT排查肠壁水肿、肠套叠；关节超声评估滑膜炎；严重肾损害者需行肾穿刺活检明确病理类型。
免疫学检测
抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）排除其他自身免疫病；过敏原筛查辅助识别潜在诱因。
PART
03
治疗原则与方法
药物治疗方案
糖皮质激素应用
对于关节肿痛或腹部症状明显的患者，需短期使用泼尼松等糖皮质激素，剂量通常为0.5-1mg/kg/d，症状缓解后逐步减量，疗程一般不超过2周。
免疫抑制剂选择
对重症或反复发作病例可考虑加用环磷酰胺、硫唑嘌呤等免疫抑制剂，需严格监测血常规和肝肾功能，疗程根据病情调整。
抗组胺药物使用
氯雷他定、西替利嗪等第二代抗组胺药可有效缓解皮肤瘙痒症状，成人剂量10mg/d，儿童需按体重调整剂量。
血小板聚集抑制剂
双嘧达莫可用于预防微血栓形成，成人剂量75-100mgtid，儿童3-5mg/kg/d分3次服用，需注意出血倾向监测。
急性期给予低盐
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