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口腔科牙周炎治疗流程培训
演讲人：XXX
01
牙周炎概述
02
诊断与评估
03
非手术治疗流程
04
手术治疗流程
05
术后护理与维护
06
患者教育与预防
01
牙周炎概述
定义与病理机制
慢性炎症性疾病
牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的慢性感染性疾病，主要累及牙龈、牙周膜、牙槽骨等牙周支持组织，导致渐进性附着丧失和骨吸收。
免疫炎症反应机制
牙菌斑中的细菌代谢产物激活宿主免疫系统，引发中性粒细胞、巨噬细胞浸润，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，导致组织破坏与修复失衡。
生物膜-宿主相互作用
牙菌斑生物膜形成后，其微生物群落结构发生生态失调，革兰阴性厌氧菌（如牙龈卟啉单胞菌、福赛坦氏菌）成为优势菌，加剧炎症反应。
组织破坏途径
炎症介质激活基质金属蛋白酶（MMPs），降解胶原纤维；同时破骨细胞活性增强，造成牙槽骨吸收，最终形成牙周袋和牙齿松动。
常见症状与风险因素
典型临床表现
包括牙龈出血（探诊或自发）、持续性口臭、牙龈退缩、牙齿敏感、牙周袋形成（深度＞3mm）、临床附着丧失（CAL≥2mm）及牙齿松动度增加。
01
局部促进因素
牙结石堆积、不良修复体（悬突冠、不密合义齿）、牙列拥挤、咬合创伤等可加速牙周组织破坏。
全身危险因素
糖尿病（尤其血糖控制不佳者）、吸烟（尼古丁致血管收缩）、遗传易感性（如IL-1基因多态性）、骨质疏松症及免疫抑制状态（HIV/化疗患者）。
行为与社会因素
口腔卫生维护差、不定期口腔检查、低社会经济地位及心理压力大均可增加患病风险。
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分类与分期标准
2018年AAP/EFP新分类体系
将牙周炎分为坏死性牙周病（NUG/NUP）、牙周炎（分期I-IV）和全身疾病相关牙周炎三大类，其中牙周炎进一步按分期（疾病严重度）和分级（进展速度/风险）细化。
01
分期依据
I期（初始病变，CAL1-2mm，骨吸收＜15%）；II期（中度，CAL3-4mm，骨吸收15%-33%）；III期（重度，CAL≥5mm，骨吸收＞33%伴牙齿松动）；IV期（晚期，伴咬合紊乱/牙齿缺失）。
02
分级标准
A级（缓慢进展，年骨丧失＜0.5mm）；B级（中度进展，0.5-1.0mm/年）；C级（快速进展，＞1.0mm/年），需结合吸烟、糖尿病等修饰因素综合评估。
03
特殊类型分类
包括侵袭性牙周炎（≤35岁快速进展）、药物性牙龈增生（钙通道阻滞剂/抗癫痫药引起）及反映系统性疾病的牙周炎（如白血病相关牙龈浸润）。
04
02
诊断与评估
使用菌斑染色剂显色，评估患者口腔卫生状况，明确菌斑堆积区域并指导患者针对性改进刷牙方法。
菌斑控制记录
通过专业器械或手动触诊，分级记录牙齿松动程度（Ⅰ-Ⅲ级），判断牙周支持组织破坏情况。
牙齿松动度测试
01
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04
通过观察牙龈颜色、形态及出血情况，采用标准牙龈指数（如GI或SBI）量化炎症程度，为后续治疗提供基线数据。
牙龈指数评估
检查是否存在创伤性咬合或早接触点，分析其对牙周炎的潜在影响并制定调颌方案。
咬合功能分析
临床检查方法
根尖片与全景片分析
骨密度测量
通过根尖片观察局部牙槽骨吸收模式（水平型或垂直型），全景片评估全口骨丧失范围及剩余骨高度。
利用数字化影像软件量化骨密度变化，识别活动性骨破坏区域以指导手术干预决策。
X光影像评估
牙根形态评估
分析X光片中牙根分叉、弯曲或吸收等解剖变异，预判治疗难度并规划器械选择。
邻面骨高度对比
比较相邻牙齿间骨高度差异，辅助诊断局部刺激因素（如食物嵌塞或修复体悬突）。
牙周探诊深度测量
标准化探诊技术
使用压力敏感探针（20-25g力）测量6个位点/牙的探诊深度，记录精确至毫米的PD值及出血指数。
附着丧失计算
结合CEJ（釉质牙骨质界）定位，计算临床附着水平（CAL），区分牙龈增生与真性附着丧失。
探诊数据图谱化
将全口探诊结果绘制为牙周图表，直观展示深袋分布及严重程度，用于疗效动态对比。
探诊误差控制
通过定期校准探针、统一操作手法及双人复核，确保测量数据的可重复性与可靠性。
03
非手术治疗流程
口腔卫生指导
个性化刷牙方法
根据患者牙周状况推荐巴氏刷牙法或改良Stillman法，重点指导牙龈边缘清洁技巧，强调45度角刷牙及轻柔震颤动作以减少牙龈损伤。
依据牙石分布深度选择Gracey刮治器或超声工作尖，前牙区使用5/6号器械，后牙区适配11/12号器械以确保贴合根面解剖形态。
龈下刮治技术
器械选择原则
采用系统性分区策略（如上颌右后→前牙→左后序列），每象限刮治后配合生理盐水冲洗，避免交叉感染并提升操作效率。
分区段操作规范
维持器械刃部与根面70-80度接触角，施加0.2-0.3N侧向压力，通过触觉反馈判断牙石清除效果及根面光滑度。
力度与角度控制
根面平整操作
多级抛光技术
完成刮
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