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慢阻肺诊疗规范

慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。以下将从多个方面详细阐述慢阻肺的诊疗规范。

一、诊断

（一）临床表现

1.症状

-慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

-咳痰：咳嗽后通常咳出少量灰白色黏液痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

-气短或呼吸困难：这是慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

-喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

-全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

2.体征

-视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

-触诊：双侧语颤减弱。

-叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

-听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

（二）危险因素

1.吸烟：吸烟是导致慢阻肺最常见的危险因素，包括主动吸烟和被动吸烟。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染。

2.职业粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的慢阻肺发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

4.感染因素：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的一个重要因素，病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α?-抗胰蛋白酶（α?-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。

6.其他：如机体的内在因素（如呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能失调、营养状况、气温的突变等）也可能参与慢阻肺的发生、发展。

（三）辅助检查

1.肺功能检查

-通气功能检测：是判断气流受限的主要客观指标，对慢阻肺诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV?）/用力肺活量（FVC）＜70%可确定为持续气流受限。

-肺容积测定：包括肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。

-弥散功能测定：一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。

2.胸部X线检查：早期胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变；也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

3.胸部CT检查：CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的疾病。高分辨率CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。

4.血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。当FEV?＜40%预计值或具有呼吸衰竭或右心衰竭的慢阻肺患者均应做血气分析。

5.其他检查：血常规检查可见红细胞计数及血红蛋白增多，为慢性缺氧所致。痰涂片及培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆