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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征健康科普演讲人：日期:

目录CATALOGUE02典型临床表现03危害与并发症04诊断方法05治疗措施06预防与管理01疾病概述

01疾病概述PART

睡眠时由于上呼吸道肌肉松弛或结构异常导致气道反复塌陷，引发呼吸暂停或低通气现象，常伴随血氧饱和度下降和睡眠片段化。上气道反复塌陷阻塞中枢神经系统对呼吸肌的调控功能失调，导致呼吸驱动减弱或暂停，进而影响气体交换效率。神经调控机制异常包括扁桃体肥大、舌体后坠、下颌后缩等解剖结构异常，显著增加气道阻塞风险。解剖学因素影响基本定义与发病机制

由上气道物理性阻塞引起，表现为胸腹呼吸运动存在但气流停止，占临床病例的绝大多数。主要类型与特征区分阻塞型（OSA）呼吸中枢驱动信号短暂缺失，胸腹呼吸运动与气流同步消失，多见于神经系统疾病或心力衰竭患者。中枢型（CSA）同一患者兼有阻塞型和中枢型特征，通常以阻塞型事件为主，伴随中枢性呼吸调节不稳定。混合型

间歇性低氧血症频繁微觉醒破坏深睡眠和REM睡眠周期，导致日间嗜睡、认知功能下降及代谢紊乱。睡眠结构紊乱交感神经过度激活缺氧和二氧化碳潴留刺激交感神经持续兴奋，长期可诱发高血压、心律失常等心血管并发症。呼吸暂停导致血氧水平周期性下降，引发氧化应激反应和全身炎症因子释放，损伤血管内皮功能。核心病理生理改变

02典型临床表现PART

夜间症状（如呼吸暂停）反复呼吸暂停发作患者在睡眠过程中出现频繁的呼吸暂停现象，每次持续数秒至数十秒，严重时每小时可发生数十次，导致血氧饱和度显著下降。夜间多动与觉醒因呼吸不畅引发频繁微觉醒，表现为肢体抽动、翻身增多或突然坐起，导致睡眠片段化，深睡眠时间减少。异常鼾声与喘息患者常伴有响亮而不规则的打鼾声，鼾声突然中断后伴随明显的喘息或憋醒现象，严重影响同床者睡眠质量。

日间症状（如嗜睡）晨起头痛与口干因夜间呼吸障碍引发二氧化碳潴留和口腔干燥，患者晨起时常见持续性头痛和咽喉不适。认知功能下降长期睡眠缺氧导致注意力、记忆力减退，表现为工作效率降低、反应迟钝，甚至出现情绪波动或抑郁倾向。难以控制的嗜睡患者白天常出现不可抑制的困倦感，尤其在安静环境（如阅读、驾驶时）易突然入睡，严重者可能引发交通事故或工作失误。

伴随体征（如鼾声异常）异常鼾声特征鼾声呈间歇性、音调高低不均，常伴随呼吸暂停后的“喷鼻声”或“咕噜声”，具有典型“窒息样”模式。体貌特征异常部分患者可见颈围增粗、下颌后缩或扁桃体肥大，这些解剖结构异常可能加重上气道阻塞风险。血压与代谢异常长期缺氧可导致继发性高血压、胰岛素抵抗等代谢综合征表现，部分患者出现夜间心律失常或肺动脉高压。

03危害与并发症PART

心血管系统风险高血压风险显著增加睡眠呼吸暂停导致反复缺氧和微觉醒，激活交感神经系统，引起血管收缩和血压升高，长期未治疗可能发展为顽固性高血压。心律失常与心源性猝死低氧血症可诱发房颤、室性早搏等心律失常，严重时可导致夜间心源性猝死，需通过持续气道正压通气（CPAP）治疗降低风险。冠心病与心力衰竭慢性缺氧加速动脉粥样硬化进程，增加心肌缺血风险，同时心脏负荷加重可能引发或加重心力衰竭。

代谢功能影响睡眠片段化及缺氧干扰糖代谢，降低胰岛素敏感性，患者罹患2型糖尿病的概率较常人高3-4倍，需联合内分泌科干预。胰岛素抵抗与糖尿病脂代谢紊乱肥胖恶性循环低氧状态下脂肪分解异常，导致甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低，加剧代谢综合征进展，需通过减重和呼吸治疗改善。患者因日间嗜睡减少活动量，而肥胖又加重上气道塌陷，形成病理循环，需多学科协作制定减重计划。

间歇性缺氧损害海马体神经元，导致工作记忆和短期记忆能力减退，严重影响职业表现和日常生活质量。记忆力与注意力下降前额叶皮层因缺氧代谢异常，表现为计划能力、决策力下降，部分患者出现情绪失控或抑郁症状。执行功能障碍长期缺氧促进β-淀粉样蛋白沉积，加速神经退行性病变，早期治疗可延缓认知衰退进程。阿尔茨海默病关联性认知功能损害

04诊断方法PART

通过详细询问患者夜间打鼾、呼吸暂停、日间嗜睡等症状，结合体格检查（如颈围、BMI、颌面结构）初步评估患病风险。症状问诊与体征检查临床评估与量表筛查采用Epworth嗜睡量表（ESS）评估日间嗜睡程度，STOP-Bang问卷筛查高危人群，柏林问卷辅助判断睡眠呼吸障碍可能性。标准化量表应用重点收集心血管疾病、代谢综合征等合并症病史，评估其对OSA诊断的提示价值。病史采集与合并症分析

多导睡眠监测标准实验室多导睡眠图（PSG）通过同步记录脑电、眼动、肌电、血氧、呼吸气流等参数，精确计算呼吸暂停低通气指数（AHI），作为确诊金标准。分型鉴别诊断通过监测结果区分阻塞型（呼吸努力存在）、中枢型（呼吸努力消失）及混合型呼吸暂停事件，指导后续治疗策略制定。分级诊断标准根据AHI数值划分轻度（5-15次/