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病理题及答案

题目

1.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。

2.简述大叶性肺炎各期的病理变化及临床病理联系。

3.简述胃溃疡病的病理变化及并发症。

4.简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系。

5.简述病毒性肝炎的基本病理变化。

答案

1.动脉粥样硬化的基本病理变化

脂纹期：这是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，动脉内膜面可见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起于内膜表面。光镜下，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，苏丹Ⅲ染色呈橘红色，证明为脂质成分。泡沫细胞可来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。

纤维斑块期：脂纹进一步发展演变为纤维斑块。肉眼观，内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下，病灶表层是由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。

粥样斑块期：亦称粥瘤，是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观，动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块，向深部压迫中膜。切面可见纤维帽的下方有大量黄色粥糜样物质。光镜下，在玻璃样变的纤维帽深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中呈针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜因受压而萎缩变薄。

继发性病变：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，使斑块突然增大，可导致血管腔急性阻塞。②斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤性溃疡，排入血流的脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞。③血栓形成：破裂的斑块所形成的溃疡，由于胶原暴露，可促进血栓形成，血栓可加重血管腔阻塞，若脱落可导致栓塞。④钙化：在纤维帽及粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆。⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可导致大出血。

2.大叶性肺炎各期的病理变化及临床病理联系

充血水肿期：发病后12天。肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。切面可挤出带泡沫的血性浆液。光镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，其中混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌。临床上，患者因毒血症而出现寒战、高热及外周血白细胞计数增高等症状。因肺泡腔内有渗出物，听诊可闻及湿性啰音，X线检查可见片状分布的模糊阴影。

红色肝样变期：一般于发病后的第34天进入此期。肉眼观，病变肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。光镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物。纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。临床上，患者咳出铁锈色痰，这是由于渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，血红蛋白被分解成含铁血黄素随痰液咳出所致。此期若病变范围较广，患者可出现发绀等缺氧症状。因病变肺叶实变，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。X线检查可见大片致密阴影。

灰色肝样变期：发病后的第56天进入此期，持续约23天。肉眼观，病变肺叶依然肿大，但充血现象逐渐消退，颜色由红色转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。光镜下，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状态。肺泡腔内渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞少见。临床上，咳出的铁锈色痰逐渐减少，因渗出物中肺炎链球菌大多已被消灭，故不易检出。此期患者的缺氧症状有所减轻。叩诊、听诊及X线检查表现与红色肝样变期相似。

溶解消散期：发病后1周左右进入此期，持续约13周。肉眼观，病变肺叶质地变软，切面实变病灶消失，按压时可见少量脓样混浊液体溢出。光镜下，肺泡腔内中性粒细胞大多变性、坏死，释放出大量蛋白溶解酶，溶解纤维素，溶解的渗出物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬清除。临床上，患者体温下降，症状和体征逐渐减轻、消失，X线检查可见病变区阴影密度逐渐降低，透亮度增加。

3.胃溃疡病的病理变化及并发症

病理变化

肉眼观：胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。溃疡通常为单个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。

光镜下：溃疡底部由内向外分