执业医师考试资料与讲义.docVIP

各位学员大家好:再领资料之前请你读完这封信，为使更多参加执业医师资格考试的学员顺利经过职考,改善当前低经过率现状，有《河北开山医学教育》于北京医学网络教育学院联合开展职业医师资格考前辅导,帮助学员提高综合知识水平及应试能力。推出《辅导課程视频+应试全部资料+历年真题解评与医学考试题库350０0题》使学员一站式到位不再为买不到正规资料通但是职考而发愁。

你们的課程资料需要多少钱

答；在回答这个问题前我先问你个问题；假如我能让你100%经过职业医师考试，让你在同事面前更有尊严,在政府面前不再非法行医,在患者心中你是有真本领的,不是靠替考买答案靠关系经过的。你乐意給我多少钱?收你8000

１000０这并不算多。但是我们并不是以赚钱为目标让每一位学员经过是我们共同的心愿。天下没有免费的午餐,我为人人,人人为我。全部的事情开始于思想，全部的变化在于瞬间。成功者立刻行动

我如何才能购到你们的资料;你们的电话是多少

你只需向我们的指定银行账号(邮政储蓄户名董艳涛18０元后短信告知你的邮箱具体地址。我们收到后一方面以邮箱的形式立刻发送到你的指定邮箱,在以特快的形式邮寄资料。

临床执业医师专业综合（一)精讲班第1讲讲义

慢性阻塞性肺疾病（ＣＯPD）

呼吸系统

第一节慢性阻塞性肺疾病(COPD）

(一)概述

慢性阻塞性肺疾病COPD（chronｉcｏｂstructｉｖepulmonarydisｅase)是一个具备不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,呈进行性发展，重要体现为加速下降的肺功效。多发病常见病１9９2年患病率３％（15岁以上人群)。

(二)病因和发病机制

1．吸烟:烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功效，损伤巨噬细胞吞噬功效,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚，粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。

2.职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等

3．空气污染SO2NＯ2氯气等损伤气道粘膜使分泌无增加

4．感染因素和急性加重的因素:病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但现在已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌，仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。

5．蛋白酶-抗蛋白酶失衡α１-抗胰蛋白酶(α１-AT)最强抗弹性蛋白酶,吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶

6.氧化应激超氧阴离子（O2-）、次氯酸(HCLO）、一氧化氮(NＯ)，损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡

7.炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是ＣOPＤ的特征性变化。中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶（弹性蛋白酶、组织蛋白酶Ｇ、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

8．其它机体因素如自主神经功效失调、营养、气温突变等

(三）病理生理

１．呼吸功效：初期，小气道(＜２ｍm）功效异常,通气功效正常(FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速)。随即加重出现气道狭窄,上述指标开始受损,初期可逆,随病情进展不可逆

2．肺组织及通气换气功效的变化:

初期细小气道受损，闭合容积增大,动态肺顺应性降低

大气道受累，通气功效明显障碍

肺组织弹性进行性减退,肺泡连续扩大，残气量及残气量占肺总量的比例增加

肺泡毛细血管受压退化,灌注通气比例失调，生理无效腔气量增大———换气障碍

通气换气障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功效衰竭

临床体现

（四）临床体现

１．症状：慢性咳、痰；逐渐加重的呼吸困难；喘息和胸闷

2.体征：肺气肿征（桶状胸；语颤减弱；叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移；听诊呼吸音减弱、呼气延长，干或湿性罗音）

3．病程分期：急性加重期（咳嗽咳痰喘息痰量）稳定时

(五）辅助检验

1．肺功效检验:一秒率(FEV１一秒用力呼气容积/FＶC用力肺活量）——评价气流受限的敏感指标;FＥV1占预计值的比例——评价CＯPD严重性的良好指标;肺总量(TLC)、功效残气量（FRC）、残气量(ＲＶ)增高,ＲV/TＬC增高，肺活量(ＶＣ)减低；CO弥散量（DＬｃｏ）及DLcｏ／VA(肺泡通气量)下降

(弥散功效是以肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1３33kPa（1mmHg）时;每分钟可能经过的气量为指标,以弥散量(dｉｆfｕsionｃapacity)表达,用ＣO测定)

诊疗ＣOPＤ必备条件(不完全可逆的气流受限）:吸入