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焦亡相关蛋白研究进展
目录
一、焦亡概述．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．2
（一）焦亡的定义与分类．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．3
（二）焦亡的生物学意义．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．5
（三）焦亡的研究历史与发展趋势．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．10
二、焦亡信号通路．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．11
（一）细胞焦亡信号通路概述．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．14
（二）关键信号分子及其功能．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．16
（三）信号通路的调控机制．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．17
三、焦亡相关蛋白分类与功能．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．21
（一）焦亡促进蛋白．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．22
（二）焦亡抑制蛋白．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．25
（三）焦亡调节蛋白．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．27
四、焦亡相关蛋白的结构与功能．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．30
（一）蛋白质结构的基本特征．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．33
（二）焦亡相关蛋白的结构域与活性中心．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．34
（三）结构与功能的关系．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．38
五、焦亡相关蛋白的研究方法．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．39
（一）实验技术．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．41
（二）数据分析方法．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．47
（三）新技术在焦亡蛋白研究中的应用．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．47
六、焦亡相关蛋白的生物学效应．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．52
（一）细胞焦亡的生物学效应．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．53
（二）焦亡在疾病中的作用．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．55
（三）焦亡与药物干预的关系．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．58
七、焦亡相关蛋白的研究前景与挑战．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．59
（一）当前研究的局限性．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．60
（二）未来研究方向．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．62
（三）面临的挑战与应对策略．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．64
一、焦亡概述
焦亡（Pyroptosis）是一种程序性细胞死亡形式，主要在免疫系统中发挥关键作用，尤其与炎症反应密切相关。该过程由GSDMD（GasderminD）等焦亡相关蛋白介导，其特征在于细胞肿胀、膜裂解和炎性小体（Inflammasome）的激活。与其他细胞死亡方式（如凋亡、坏死）相比，焦亡具有独特的分子机制和生物学功能，被认为是宿主抵抗病原体感染的重要防御策略。
焦亡的分子机制
焦亡的核心调控蛋白是GSDMD，其在NLRP3等炎性小体的作用下被切割并释放，进一步寡聚化形成孔道，导致细胞膜破裂和细胞内容物（如炎性因子）释放。此外CASP1（Caspase-1）、CASP4和CASP5等半胱天冬酶在焦亡中也发挥关键作用，它们不仅切割GSDMD，还参与炎性小体的组装和IL-1β等前炎性因子的成熟。以下是焦亡关键蛋白的简化作用机制表：
核心蛋白
主要功能
调控通路
GSDMD
形成膜孔道，导致细胞肿胀
炎性小体（NLRP3等）切割
CASP1
切割GSDMD，成熟IL-1β
NLRP3炎症小体激活
NLRP3
感应病原体和危险信号
激活CASP1和CASP4/5
IL-1β
前炎性因子，引发炎症反应
CASP1切割后成熟
焦亡与炎症的关系
焦亡与炎症的相互作用是当前研究的热点，一方面，焦亡过程通过释放IL-1β、IL-18等炎性因子，进一步放大局部和系统性炎症反应；另一方面，过度或失控的焦亡可能导
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