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肾内科原发性肾炎药物治疗方案

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疾病概述

诊断基础

治疗原则

核心药物方案

特殊类型处理

随访与优化

01

疾病概述

定义与分类

原发性肾炎定义

指非继发于其他系统疾病（如糖尿病、系统性红斑狼疮）的肾小球炎症，病理类型多样，临床以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要特征。

急进性肾炎

以短期内肾功能急剧恶化为特征，病理可见新月体形成，需紧急干预以避免不可逆肾损伤。

急性肾炎综合征

多由链球菌感染后诱发，表现为突发的血尿、蛋白尿、水肿及一过性肾功能减退，病理以毛细血管内增生性肾炎为主。

慢性肾炎综合征

病程迁延超过3个月，病理类型包括膜性肾病、IgA肾病等，临床表现为持续性蛋白尿、血尿及缓慢进展的肾功能衰竭。

循环免疫复合物（如IgA-IgG复合物）或原位免疫复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体系统导致炎症反应。

T细胞异常活化释放炎症因子（如IL-6、TNF-α），直接损伤足细胞及肾小球内皮细胞。

补体旁路途径异常激活（如C3肾炎因子）导致膜攻击复合物形成，加剧肾小球结构破坏。

特定基因（如HLA-DQ/DR）多态性与IgA肾病、膜性肾病等发病风险显著相关。

病理机制

免疫复合物沉积

细胞免疫介导损伤

补体系统激活

遗传易感性

因水钠潴留及肾素-血管紧张素系统激活，50%以上患者伴发中重度高血压。

高血压

急性期可见血肌酐升高，慢性进展者可出现贫血、电解质紊乱及尿毒症症状。

肾功能异常

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血尿（肉眼或镜下）、蛋白尿（轻至大量）、水肿（晨起眼睑及下肢凹陷性水肿）。

典型三联征

部分患者伴乏力、食欲减退，急进性肾炎可能出现发热、关节痛等全身炎症反应。

全身症状

临床表现

02

诊断基础

实验室检查方法

24小时尿蛋白定量

精确测定尿蛋白排泄量，是判断肾炎严重程度及治疗反应的关键指标，尤其对肾病综合征范围的蛋白尿需动态监测。

血液生化检测

包括血清肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR）等，用于量化肾功能状态；同时需检测血清补体、免疫球蛋白及自身抗体（如抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体）以鉴别免疫性病因。

尿液分析

通过检测尿蛋白、红细胞、白细胞及管型等指标，评估肾脏损伤程度及炎症活动性，需结合尿蛋白定量与尿沉渣镜检结果综合判断。

观察肾脏大小、形态及皮质回声，排除结构性异常（如梗阻、囊肿或肿瘤），慢性病变常表现为肾脏萎缩或皮质变薄。

影像学评估标准

肾脏超声检查

用于复杂病例的鉴别诊断，如怀疑肾静脉血栓、占位性病变或血管炎时，可清晰显示肾脏血流灌注及解剖细节。

CT/MRI增强扫描

评估分肾功能及肾小球滤过率，适用于肾功能不全患者或需判断双侧肾脏功能差异的情况。

放射性核素肾动态显像

病理活检要点

穿刺技术规范

采用超声引导下经皮肾穿刺，至少获取包含10个以上肾小球的组织条，避免取材误差；术后需严密监测出血并发症。

光镜与免疫荧光检查

光镜下观察肾小球增生、基底膜增厚及间质纤维化程度；免疫荧光检测IgG、IgA、IgM及补体沉积模式，明确免疫复合物沉积特征。

电镜超微结构分析

识别电子致密物沉积部位（如上皮下、内皮下或系膜区），对膜性肾病、Alport综合征等疾病的诊断具有决定性意义。

03

治疗原则

通过免疫抑制剂或抗炎药物减轻肾小球炎症，降低蛋白尿和血尿水平，保护肾功能。

控制炎症反应

针对病因和病理类型选择特异性治疗，如针对免疫复合物沉积或补体异常的药物干预。

延缓疾病进展

监测并管理高血压、水肿、电解质紊乱等并发症，减少心血管事件和终末期肾病风险。

预防并发症

总体策略与目标

个体化方案制定

病理分型指导用药

根据肾活检结果选择激素、免疫抑制剂（如环磷酰胺、他克莫司）或生物制剂（如利妥昔单抗）。

合并症综合考量

定期监测药物副作用（如骨髓抑制、肝肾功能），动态调整治疗方案以确保安全性。

合并糖尿病或高血压时需调整药物剂量，避免肾毒性药物（如NSAIDs）加重肾脏负担。

患者耐受性评估

支持性管理措施

饮食干预

限制钠盐和蛋白质摄入，推荐优质低蛋白饮食（0.6-0.8g/kg/天）以减轻肾脏负荷。

感染预防

免疫抑制治疗期间加强疫苗接种（如流感疫苗、肺炎球菌疫苗），避免感染诱发肾炎复发。

血压与血糖控制

首选ACEI/ARB类药物降压，同时兼顾降蛋白尿作用；糖尿病患者需严格控糖（HbA1c7%）。

04

核心药物方案

免疫抑制剂应用

糖皮质激素

作为一线免疫抑制剂，通过抑制T细胞活化和炎性因子释放减轻肾小球炎症，需根据病理类型调整剂量，长期使用需监测骨质疏松和感染风险。

环磷酰胺

适用于重症或激素抵抗型肾炎，通过烷基化作用抑制B细胞增殖，需定期监测血常规及肝功能，警惕骨髓抑制和出血性膀胱炎。

钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司）

用于膜性肾病等特定类型，通过阻断IL-2合