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演讲人：日期:心血管内科心绞痛护理培训指南

目录CATALOGUE01心绞痛基础知识02护理评估流程03护理干预措施04患者教育与支持05紧急情况应对06培训质量保障

PART01心绞痛基础知识

定义与临床特征典型胸痛表现心绞痛以胸骨后或心前区压榨性、紧缩性疼痛为主要特征，常放射至左肩、左臂内侧或下颌，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。01发作诱因与规律疼痛多由体力活动、情绪激动、饱餐或寒冷刺激诱发，具有发作性、短暂性和可重复性的特点，夜间卧位型心绞痛提示病情严重。临床分型差异稳定型心绞痛症状规律可控，而不稳定型心绞痛表现为疼痛频率增加、程度加重、持续时间延长，可能进展为心肌梗死。伴随症状特征常伴有胸闷、气促、出汗、恶心等自主神经症状，部分老年或糖尿病患者可表现为无痛性心肌缺血。020304

冠状动脉粥样硬化主要可控危险因素90%以上心绞痛由冠脉管腔狭窄导致心肌供血不足引起，斑块形成造成血管狭窄程度超过50-70%时出现症状。包括高血压（导致血管内皮损伤）、糖尿病（加速动脉硬化）、高脂血症（促进斑块形成）、吸烟（引起血管痉挛）和肥胖（增加心脏负荷）。病因与风险因素不可逆危险因素男性、年龄（男性＞45岁，女性＞55岁）、早发冠心病家族史（一级亲属男性＜55岁，女性＜65岁发病）等遗传因素显著增加患病风险。继发性诱发因素严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣狭窄等疾病可通过增加心肌耗氧或减少供氧诱发心绞痛。

病理生理机制反复缺血可导致心肌收缩功能暂时性障碍（顿抑），但适度的缺血刺激也可能激活内源性保护机制（预适应）。心肌顿抑与缺血预适应动脉粥样硬化斑块破裂后血小板聚集形成血栓，释放血栓素A2等物质引起血管收缩，炎症因子加剧局部缺血。血小板激活与炎症反应血管内皮产生的NO减少导致血管舒张功能受损，同时内皮素分泌增加促进血管收缩，加重心肌缺血。内皮功能障碍当冠状动脉血流不能满足心肌代谢需求时，无氧代谢产生乳酸、激肽等致痛物质刺激心脏神经末梢引发疼痛。心肌氧供需失衡

PART02护理评估流程

生命体征监测详细记录疼痛部位、性质（如压迫感、烧灼感）、持续时间及诱发因素，区分典型心绞痛与非典型症状，为后续治疗提供依据。疼痛特征评估危险分层根据患者症状严重程度、伴随症状（如出汗、恶心）及心电图变化，初步判断低危、中危或高危，决定是否需要紧急干预。包括血压、心率、呼吸频率及血氧饱和度等基础指标，需在患者入院后立即完成并记录，以评估当前心血管状态及潜在风险。初步评估标准

病史采集方法系统性疾病询问重点了解高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病史，以及家族中心血管疾病遗传倾向，评估患者整体风险背景。用药史核查记录当前服用药物（如抗血小板药、降压药）及过敏史，避免治疗冲突或不良反应，同时关注患者用药依从性。生活方式调查包括吸烟、饮酒、运动习惯及饮食结构，分析可干预的危险因素，为制定个性化护理计划提供支持。

体征监测要点持续监测ST段抬高或压低、T波倒置等缺血性改变，及时发现心律失常或心肌梗死前兆，确保快速响应。心电图动态观察血流动力学稳定性疼痛缓解效果定期评估四肢末梢循环、颈静脉充盈度及尿量，判断心功能状态，预防心源性休克或心力衰竭恶化。在给予硝酸甘油等药物后，记录疼痛缓解时间及程度，验证治疗有效性并调整后续护理措施。

PART03护理干预措施

疼痛管理策略疼痛评估与监测采用标准化疼痛评分工具（如NRS量表）动态评估患者疼痛程度，记录疼痛发作频率、持续时间及诱发因素，为调整治疗方案提供依据。非药物缓解措施对低氧血症患者给予低流量吸氧（2-4L/min），维持血氧饱和度≥95%，改善心肌供氧并减轻缺血性疼痛。指导患者发作时立即停止活动并静卧，通过深呼吸训练、放松音乐或转移注意力等方式缓解疼痛，避免焦虑情绪加重症状。氧气疗法支持

硝酸酯类药物监护阿司匹林或氯吡格雷使用期间关注牙龈出血、黑便等出血倾向，定期检查凝血功能，避免与非甾体抗炎药联用增加胃肠道风险。抗血小板治疗观察β受体阻滞剂管理监测心率及心电图变化，警惕心动过缓或传导阻滞；向患者强调不可骤停药物，防止反跳性心绞痛发作。严格遵医嘱舌下含服硝酸甘油，监测血压变化以防低血压；指导患者随身携带药物并注意避光保存，确保药效稳定性。药物治疗配合

生活方式干预制定低盐（5g/d）、低脂（饱和脂肪7%总热量）、高纤维膳食方案，增加深海鱼类及坚果摄入以补充ω-3脂肪酸，控制总热量预防肥胖。饮食结构调整根据心肺运动试验结果制定个体化有氧运动计划（如每周150分钟快走或游泳），避免寒冷清晨剧烈活动，运动时随身携带急救药物。运动康复指导采用尼古丁替代疗法联合行为咨询帮助戒烟，明确酒精摄入限制（男性≤25g/d，女性≤15g/d），减少血管内皮损伤风险。戒烟限酒干预

PART04患者教育与支持

详细讲解心绞痛的病理生理机制