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胃癌（2025）PPT课件胃癌防治的全面解析

目录第一章第二章第三章概述病因与风险因素病理机制

目录第四章第五章第六章诊断方法治疗策略预后与预防

概述1.

定义与流行病学特征病理学定义：胃癌是指起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，约90%为腺癌，根据劳伦分型可分为肠型（与幽门螺杆菌感染相关）和弥漫型（更具侵袭性）。肠型多见于高发地区且与慢性炎症相关，弥漫型则常见于年轻患者且预后较差。全球疾病负担：根据IARC数据，胃癌是全球第五大常见癌症（年新发病例96.9万）和第四大癌症死因（年死亡66万）。东亚（中日韩）、中东欧和南美为高发区，其中中国男性年龄标准化发病率达30.6/10万，占全球病例43.9%。风险因素分层：一级危险因素包括幽门螺杆菌感染（78%非贲门胃癌归因于此）、高盐饮食（破坏胃黏膜屏障）、吸烟（RR=1.5-1.6）和遗传综合征（如CDH1突变）。二级因素包括肥胖（贲门癌）、EB病毒感染（10%病例）及胃部手术史。

早期隐匿症状80%早期患者无症状，部分表现为非特异性消化不良（餐后饱胀、隐痛），易与胃炎混淆。日本筛查数据显示仅15%早期病例出现报警症状（如体重下降）。进展期典型表现包括持续性上腹痛（60%患者）、厌食（50%）、呕血/黑便（20%）。贲门癌可伴吞咽困难，弥漫型癌可能出现早饱感（胃壁僵硬导致容量下降）。转移相关症状肝转移引发黄疸/腹水（占晚期病例40%），腹膜播散导致肠梗阻（25%），Virchow淋巴结肿大（左锁骨上）及卵巢转移（Krukenberg瘤）为特征性体征。副肿瘤综合征约10%病例出现皮肤黑棘皮病（胃腺癌特异性标志）、微血管病性贫血或血栓性静脉炎（Trousseau综合征），这些全身表现常早于局部症状出现要临床表现

区域差异演变：预计东亚发病率持续下降（韩国通过全民内镜筛查使5年生存率提升至76.5%），但东欧（俄罗斯标准化死亡率仍达13.2/10万）和南美（智利年龄调整发病率24.5/10万）仍面临防控压力。诊疗技术进展：液体活检（ctDNA甲基化检测灵敏度达85%）和AI内镜（NBI联合深度学习识别早癌准确率92%）被纳入多国指南，但中低收入国家普及率不足30%。生存率差异：日本早期诊断率超60%（5年生存率90%），而美国晚期病例占比仍达65%（整体生存率31%）。全球范围内HER2阳性率（12-20%）和PD-L1表达（40%）成为靶向/免疫治疗筛选关键指标。2025年全球现状

病因与风险因素2.

遗传因素约10%的胃癌病例呈现家族聚集性，CDH1基因突变（遗传性弥漫型胃癌综合征）可使终生患病风险高达80%，其他如MLH1/MSH2等错配修复基因突变也与遗传性胃癌相关。家族遗传易感性A型血人群胃癌发病率显著高于其他血型，可能与ABO血型抗原影响幽门螺杆菌定植及胃黏膜炎症反应有关。血型相关风险家族性腺瘤性息肉病（FAP）和林奇综合征患者中，胃腺瘤和肠上皮化生的癌变风险较常人高20-30倍，需从20岁起每1-2年进行胃镜监测。癌前病变遗传倾向

高盐饮食的致癌机制每日盐摄入量超过10g可使胃癌风险增加68%，盐分通过破坏胃黏膜屏障、促进亚硝酸盐转化为亚硝胺，并增强幽门螺杆菌的致癌作用CagA蛋白表达。职业暴露危害长期接触石棉（风险比HR=1.77）、镍化合物（HR=1.49）的产业工人，其胃腺癌发病率显著升高，致癌物通过呼吸道-消化道双重途径损伤胃黏膜。酒精代谢产物损伤乙醇代谢生成的乙醛可直接破坏胃上皮细胞DNA，每日饮酒超过40g乙醇且携带ALDH22基因突变者，胃癌发生风险增加3-4倍。吸烟的剂量效应吸烟者胃癌风险是非吸烟者的1.5-2.5倍，烟草中苯并芘等致癌物可随唾液吞咽至胃部，每日吸烟超过20支且持续10年以上者风险尤甚。环境与生活方式

幽门螺杆菌致癌途径CagA阳性菌株通过IV型分泌系统注入宿主细胞，激活NF-κB和Wnt信号通路，导致胃黏膜发生慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生的Correa级联反应。约10%的胃癌病例检出EB病毒感染，病毒编码的LMP1蛋白通过上调PD-L1表达诱导免疫逃逸，这类肿瘤多表现为淋巴基质浸润和CLDN18-ARHGAP融合基因特征。长期使用质子泵抑制剂（PPI）导致胃酸pH升高，促使非幽门螺杆菌菌群（如链球菌、普雷沃菌）过度繁殖，产生致癌性代谢产物如次级胆汁酸和N-亚硝基化合物。EB病毒相关胃癌胃微生物组失衡感染相关机制

病理机制3.

印戒细胞癌癌细胞胞质内充满黏液，核被挤向一侧呈印戒状，侵袭性强，易发生腹膜转移。其他罕见类型包括腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌等，临床占比不足5%，但恶性程度高且治疗难度大。腺癌（占90%以上）包括肠型（分化较好，与幽门螺杆菌感染相关）和弥漫型（分化差，预后不良，与遗传因素相关）。组织学类型分类

肿瘤进展分