2025版骨质疏松非药物防治指南解读PPT课件.pptxVIP

（2025版）中国骨质疏松症及骨质疏松性骨折非药物干预防治指南（2025年版）解读科学防治，守护骨骼健康

目录第一章第二章第三章引言与背景概述骨质疏松症基础认知风险评估与筛查流程

目录第四章第五章第六章非药物预防核心措施骨折非药物干预防治指南实施与展望

引言与背景概述1.

指南发布背景与更新要点随着中国老龄化加剧，骨质疏松症发病率持续攀升，2025版指南基于最新循证医学证据和国内流行病学数据，对2018版进行全面修订，新增非药物干预的量化建议和风险评估工具。临床需求驱动更新参考WHO及IOF（国际骨质疏松基金会）最新诊疗框架，首次将骨折风险分层管理纳入核心内容，并细化不同人群的钙/维生素D补充剂量标准。国际标准接轨新增康复医学、营养学专家参与指南制定，强调运动处方与膳食干预的个性化方案，特别补充绝经后女性及老年男性的差异化防治策略。多学科协作强化

中老年女性骨质疏松问题突出:50岁以上女性患病率达32.1%，是男性（6.9%）的4.7倍，65岁以上女性更攀升至51.6%，显示雌激素减少对骨代谢的关键影响。低骨量人群基数庞大:50岁以上人群低骨量率达46.4%，构成近半数高危人群，但知晓率仅7.0%，凸显早期筛查干预的紧迫性。认知与检测率严重不足:20岁以上人群骨密度检测率仅2.8%，50岁以上仅3.7%，与19.2%的患病率形成巨大落差，反映防治体系存在显著缺口。骨折后果严峻:髋部骨折后1年内死亡率达20%，致残率50%，预计2050年相关医疗费用将达1630亿元，突显非药物干预的经济价值。骨质疏松症流行病学特点

药物疗法局限性突破针对双膦酸盐类药物的颌骨坏死、非典型骨折等副作用，非药物干预可降低30-45%的药物依赖，尤其适合合并多种慢性病患者。全生命周期管理设定三级预防目标——青少年期骨量峰值优化（+10%）、中年期骨流失延缓（年流失率0.5%）、老年期骨折风险控制（FRAX评分降幅≥15%）。卫生经济学优势研究证实综合非药物干预可使人均医疗支出减少28%，通过社区运动干预项目能降低21%的髋部骨折发生率。非药物干预的意义与目标

骨质疏松症基础认知2.

要点三代谢性骨病本质骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性代谢性骨病，其核心病理机制是骨吸收与骨形成失衡，导致骨脆性增加和骨折风险升高。要点一要点二细胞水平变化破骨细胞活性异常增强导致骨吸收加速，而成骨细胞功能减退使骨形成不足，这种动态失衡过程伴随骨小梁变薄、断裂及皮质骨孔隙化。分子调控异常RANKL/OPG信号通路失调是重要发病机制，雌激素缺乏、维生素D受体基因多态性等均参与调控骨代谢相关基因表达。要点三疾病定义与病理机制

2025版指南将腰椎或股骨颈骨密度T值≤-2.5作为主要诊断标准，新增髋部骨密度测量必要性说明，特别强调椎体骨折评估的临床权重。双能X线吸收法（DXA）新阈值FRAX?模型纳入中国地域特异性参数，新增跌倒风险系数和糖皮质激素使用时长变量，使10年骨折风险预测更精准。骨折风险评估工具升级推荐血清Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）和骨钙素（OC）作为骨转换标志物，动态监测需结合昼夜节律变化进行采样标准化。生化标志物应用新增甲状旁腺功能亢进、慢性肾病-矿物质骨代谢异常（CKD-MBD）等12种继发因素的筛查流程图及实验室检查组合方案。继发性骨质疏松鉴别关键诊断标准更新

新版指南明确将每日咖啡因300mg、BMI18.5、维生素D缺乏（血清25(OH)D20ng/ml）及长期质子泵抑制剂使用列为重点干预靶点。可控风险因素椎体压缩性骨折（T11-L2最常见）、髋部骨折（股骨颈/转子间）和桡骨远端骨折构成三大特征性部位，其中髋部骨折后1年死亡率达15-20%。典型骨折部位包括高龄（每增10岁风险翻倍）、女性绝经后状态（雌激素骤降致骨流失加速）、白种人/亚洲人种遗传易感性及骨质疏松家族史。不可控风险因素骨折类型与高危因素

风险评估与筛查流程3.

筛查对象识别标准高危人群精准定位：指南明确将65岁以上女性、70岁以上男性、绝经后女性（尤其早绝经者）、长期服用糖皮质激素者列为优先筛查对象，因其骨量流失速度显著高于普通人群。继发性骨质疏松风险因素：包括甲状腺功能亢进、慢性肾病、类风湿关节炎等代谢性疾病患者，以及长期缺乏日照或维生素D缺乏人群，需纳入常规筛查范围。生活方式风险预警：长期吸烟、过量饮酒（每日酒精摄入＞30g）、体重过低（BMI＜18.5）或缺乏运动者，即使未达年龄标准也应提前评估骨健康状态。

FRAX?工具本土化应用输入临床风险因素（如既往骨折史、父母髋部骨折史）及股骨颈骨密度值（可选），自动生成10年主要骨质疏松性骨折概率，临界值参考中国地域特异性数据。OSTA指数快速筛查通过年龄与体重计算风险值，适用于社区基层医疗场景，高风险者（OSTA≤