第十篇第二章第三节急性一氧化碳中毒.pptVIP

第十篇第二章第三节急性一氧化碳中毒第1页，共13页，星期日，2025年，2月5日讲授目的和要求掌握本病的诊断和治疗了解本病的发病机制第2页，共13页，星期日，2025年，2月5日讲授主要内容病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗第3页，共13页，星期日，2025年，2月5日病因工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生CO。日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等。第4页，共13页，星期日，2025年，2月5日发病机制主要引起组织缺氧CO＋HbCOHb（85%）CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍COHb是O2Hb解离速度的1/3600CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程第5页，共13页，星期日，2025年，2月5日病理脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死第6页，共13页，星期日，2025年，2月5日临床表现轻度中毒:COHb＞10%～20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。中度中毒:COHb＞30%～40%。表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗可恢复正常且无明显并发症。第7页，共13页，星期日，2025年，2月5日重度中毒：COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失。去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤损害：红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。幸存者多有不同程度后遗症。第8页，共13页，星期日，2025年，2月5日迟发脑病精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）。锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。第9页，共13页，星期日，2025年，2月5日实验室检查血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。头部CT检查：可见病理性密度减低区。第10页，共13页，星期日，2025年，2月5日