慢性肾炎宣教培训课件.pptVIP

概述慢性肾炎有多种病因、多种病理类型基本临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿可有不同程度的肾功能减退，病情迁延病变缓慢进展最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病1

一、病因及发病机理大部分病因不明，仅15%~20%由急性肾炎发展而来（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。其病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过程中也有重要的作用2

病因和发病机制3

二、病理类型常见类型有系膜增生性肾炎系膜毛细血管性肾炎膜性肾病局灶节段性肾小球硬化由毛细血管内增生性肾炎转化而来。病变进展至后期，上述所有病理类型均可转化为不同程度的肾小球硬化，肾小管萎缩、肾间质纤维化4

病理双肾弥漫性受累的肾小球病变，包括：IgA肾病系膜增生性肾炎肾小球硬化膜增生性肾炎肾小管萎缩终末期局灶节段增生性肾炎肾间质纤维化固缩肾膜性肾病局灶或弥漫性肾小球硬化5

三、临床表现可发生于任何年龄，男性较多。起病缓慢、隐袭。病理改变不同临床表现各异。6

临床表现早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征易有急性发作倾向晚期表现慢性肾功能衰竭7

临床表现1、水肿基本病理：水钠潴留（1）肾病性水肿A、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑抗利尿激素↑水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低，﹤1g/L(2)肾炎性水肿A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常→球管失衡B、有效血容量↑→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↓抗利尿激素↓水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高，10g/L8

2、高血压又称肾性高血压机理A：钠、水潴留→容量依赖型高血压以收缩压↑为主B：肾素分泌增多→肾素依赖型高血压以舒张压↑为主C：肾内降压物质减少9

3、蛋白尿尿蛋白定量＞150mg/d，尿蛋白定性阳性若尿蛋白定量＞3.5g/d，称大量蛋白尿，多见于肾病综合征机理：肾小球滤过膜屏障破坏①电荷屏障损伤，尿中主要出现含负电荷的血浆蛋白（白蛋白）②分子屏障损伤，尿中出现较多分子量更大的血浆蛋白，如Ig、C3、α巨球蛋白10

4、血尿尿沉渣＞3个/HP血尿来源鉴别：（1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜肾小球源性血尿——变形RBC血尿非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿（2）采用尿RBC容积分布曲线肾小球源性血尿—呈非对称曲线，其峰值RBC﹤静脉RBC非肾小球源性血尿—呈对称曲线，其峰值RBC﹥静脉RBC机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损11

实验室检查1、尿常规正常人尿蛋白定性呈阴性尿蛋白定量≤150mg/d若＞150mg/24h时称为蛋白尿正常人尿沉渣镜检RBC：0～偶见/HP若＞3个/HP、尿外观无血色者，称镜下血尿尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿12

2、尿蛋白圆盘电泳尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积（MCV）尿畸形红细胞＞80％，尿红细胞MCV＜75fl者，可能为肾性血尿13

4、肾功能检查CCr代替GFR评估肾小球滤过功能正常人Ccr为80～120ml/min·1.73m2或109～140L／24h若CCr＜50ml/min·1.73m2，血BUN、Cr才异常5、肾穿刺6、B超：正常或双肾回声增强，双肾缩小等14

临床表现其共同的临床表现是：1尿改变：不同程度的蛋白尿1~3g/24h，肾小球性血尿，可见管型尿。2水肿：轻重不一，缓解期可完全消失。3高血压：血压可正常或中度以上升高，常伴有眼底改变（出血、渗出、甚至视乳头水肿），若高血压得不